Л.Н. Прахова, Ж.И. Савинцева, А.Ф. Гурчин, А.Г. Ильвес, Е.С. Малахова, Т.С. Матвеева, Ю.В. Назинкина, Н.А. Тотолян, Т.Н. Трофимова
АВТОРСКИЙ ВАРИАНТ СТАТЬИ
ОРИГИНАЛ СТАТЬИ: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012; 9: 87-94
Миелит – воспалительное заболевание спинного мозга (СМ), захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначают как поперечный миелит (ПМ) [1]. ПМ проявляется дисфункцией СМ в виде двигательных, чувствительных и/или тазовых нарушений, развивающихся ниже уровня поражения. Продольно распространённый поперечный миелит (LETM - Longitudinally Extensive Transverse Myelitis) – относительно новый термин, под которым понимают ПМ, распространяющийся на 3 и более сегмента СМ [18]. LETM относится к идиопатическим ПМ наряду с острым парциальным ПМ и острым полным ПМ. Острый парциальный ПМ, характеризуется асимметричным поражением СМ, не превышающим трех сегментов. Острый полный ПМ характеризуется полным или частично полным неврологическим дефицитом ниже уровня повреждения СМ протяженностью не более трех сегментов [2].
При подозрении на идиопатический ПМ необходимо проводить дифференциальную диагностику с аутоиммунными заболеваниями: оптиконейромиелитом (ОНМ, болезнь Девика), рассеянным склерозом (РС), болезнью Шегрена, болезнью Бехчета, системной красной волчанкой, саркоидозом, первичным васкулитом ЦНС; инфекционными заболеваниями, вызванными ВИЧ, Т-клеточным лимфотрофическим вирусом человека (HTLV, эндемичен для районов Южной Африки, Южной Америки и Японии), цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса и герпес Зостер, арбовирусной инфекцией, нейросифилисом; недостаточностью витамина В12 или меди; сосудистыми заболеваниями; интрамедуллярными опухолевыми заболеваниями и лучевым поражением СМ.
Наиболее частой причиной LETM является оптиконейромиелит, проявляющийся ярко выраженными обострениями, вторичное прогрессирование для ОНМ не характерно [20]. Спинальные очаги при ОНМ характеризуются центральной локализацией, склонностью к слиянию и увеличением протяженности. Поражение распространяется более, чем на три сегмента в длину и более, чем на 50% площади поперечного среза [14]. В отличие от РС при исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может выявляться плеоцитоз (до 50 лейкоцитов в 1мм3) и повышение уровня белка. Олигоклональные полосы IgG (ОП IgG) представлены только в 10-30% случаев, в то время как, при РС у 90% пациентов [5,21]. Одним из наиболее важных диагностических тестов при ОНМ, чувствительность которого составляет 50-75%, а специфичность 90%, является определение в крови антител к аквапорину-4 [12,13].
Рассеянный склероз часто ассоциирован с острым частичным ПМ. Очаги поражения при РС обычно асимметричны, расположены преимущественно дорсолатерально и распространяются менее чем на 50% площади поперечного среза СМ. Необходимо помнить, что при РС возможно образование множественных очагов демиелинизации, которые, сливаясь, могут имитировать единичные очаги большой протяженности [9].
Болезнь Шегрена (БШ) – хроническое аутоиммунное заболевание, которое характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией экзокринных желез, приводящей к развитию ксеростомии и ксерофтальмии, сухости слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, атрофическому гастриту, и имеет разнообразные системные проявления [19]. Будучи типичным ревматологическим заболеванием БШ, тем не менее, может манифестировать неврологическими проявлениями, такими как ретробульбарный неврит, ПМ [11]. Эти проявления могут иметь острое, ремиттирующее или прогрессирующее течение. Необходимо отметить совпадение ряда клинических и серологических характеристик ОНМ и БШ: ретробульбарный неврит, LETM, обнаружение в крови антител к аквапорину-4, а так же антител ассоциированных с БШ: anti-Ro (anti-SSA) и anti-La (anti-SSB). Наличие ОП IgG не характерно для этого заболевания [11,15]. В настоящее время разработаны Европейско-американские диагностические критерии БШ [19].
Саркоидоз – гранулематозное системное заболевание неизвестной этиологии, поражающее различные органы и системы и представленное неспецифическими симптомами. Наиболее часто заболевание поражает легкие, средостение, кожу. ЦНС в патологический процесс вовлекается в 5-15% случаев [7,16]. Миелопатия, обусловленная саркоидозом, преимущественно протекает подостро или хронически и наиболее часто развивается у мужчин в возрасте около 40 лет. Течение заболевания может быть монофазым, ремиттирующим или прогрессирующим [17,8]. Диагностика миелопатии при саркоидозе может быть крайне сложной, особенно, при отсутствии признаков системного заболевания. Даже при отсутствии респираторных симптомов при малейшем подозрении не саркоидоз целесообразно проведение компьютерной томографии грудной клетки для исключения субклинического легочного саркоидоза. Лабораторные тесты включают исследование сыворотки крови на активность ангиотензин превращающего фермента.
До появления антибиотиков сифилис был наиболее частой причиной миелопатии. Сифилитическое поражение СМ может иметь различные механизмы, включая спинную сухотку (tabes dorsalis), менингомиелиты, васкулярные миелиты или механическое сдавление гуммой. Нейровизуализационные характеристики сифилитической миелопатии зависят от механизмов поражения: при tabes dorsalis на сериях магнитно-резонансных томограмм (МРТ) определяется атрофия задних столбов, при менингомиелите и спинальном васкулярном сифилисе - распространенная по длине спинного мозга зона гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) в центральных отделах СМ [6].
Интрамедуллярные спинальные опухоли наиболее часто представлены эпендимомами и астроцитомами, реже встречаются олигодендроглиомы, ганглиомы, лимфомы. Частота интрамедуллярных опухолей среди больных всех возрастов составляет 10-18% от общего числа опухолей СМ или приблизительно 4% всех опухолей ЦНС. Клиническая картина опухолей СМ развивается достаточно медленно. Наиболее длительное течение отмечается при расположении поражения в области конского хвоста, менее длительное - при локализации в грудном отделе позвоночника и самое короткое при опухолях шейного отдела СМ. При МРТ определяется утолщение СМ, чаще с неровными, бугристыми контурами. Опухоль, как правило, поражает несколько спинальных сегментов. Интенсивность МР-сигнала от солидной опухоли на Т2-ВИ повышена, на Т1-ВИ изображениях варьируется от изо- до гипоинтенсивной. Внутривенное контрастирование в большинстве случаев вызывает усиление сигнала от опухоли на Т1-ВИ гомогенного или гетерогенного характера. [4,3]
Таким образом, дифференциальная диагностика поражений спинного мозга крайне сложна, и помимо клинической картины и МРТ может требовать применения различных дополнительных тестов.
Клинические случаи. Ниже приведены 2 клинических случая. Больным проводилось подробное клиническое и лабораторное обследование (см. ниже), а также МРТ и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).
Больная П.
Женщина 59 лет обратилась 17.02.11 c жалобами на слабость (практически полное отсутствие движений) в ногах, отсутствие чувствительности в нижней части тела (до пояса), недержание мочи, выраженные запоры.
Из анамнеза известно, что в ноябре 2010 больная отмечала боли в спине, периодическую слабость в ногах, по поводу которой к врачу не обращалась. В конце декабря 2010 в течение нескольких суток развилась резкая слабость в ногах, нарушения чувствительности и функций тазовых органов. В январе 2011 была госпитализирована в стационар по месту жительства с подозрением на нарушение спинального кровообращения. За последние 6 месяцев инфекционных заболеваний, в том числе ОРВИ не было, вакцинация не проводилась.
В стационаре проведено общеклиническое обследование. Соматической патологии не выявлено. Клинический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи без значимых отклонений от нормы. Исследование крови на RW, маркеры гепатитов В и С, ВИЧ – отрицательно. На фоне проводимой вазоактивной и метаболической терапии состояние больной оставалось без динамики, в связи с чем, была выполнена МРТ (на низкопольном томографе 0.35 Тл) спинного мозга: выявлено 2 гиперинтенсивных на Т2-ВИ очага в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также единичные гиперинтенсивные на Т2-ВИ мелкие очаги в субкортикальном белом веществе обоих больших полушарий головного мозга. Внутривенное введение контрастного вещества не проводилось.
17.02.11 в ИМЧ РАН пациентке была выполнена МРТ шейного и грудного отделов спинного мозга с контрастным усилением (Magnevist, 15ml). МРТ проводилась на томографе Philips ACHIEVA с напряженностью магнитного поля 3 Тл с использованием 15-канальной приёмо-передающей спинальной катушки. Алгоритм и параметры сканирования: Т2-ВИ в сагиттальной плоскости (ТЕ\TR = 100\2500-4000, FOV = 160, толщина среза = 3, расстояние между срезами = 0,3, количество срезов = 11, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 704, время экспозиции = 02:10), Т2-ВИ в аксиальной плоскости (ТЕ\TR = 100\2500-4000, FOV = 160, толщина среза = 3, расстояние между срезами = 0,3, количество срезов = 11, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 704, время экспозиции = 02:10), Т1-ВИ (ТЕ\TR = 8\400-600, FOV = 160, толщина среза = 3, расстояние между срезами = 0,3, количество срезов = 11, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 704, время экспозиции = 01:54), параметры постконтрастных Т1-ВИ идентичны преконтрастным Т1-ВИ. В центральных отделах спинного мозга были выявлены два очага гиперинтенсивных на Т2-ВИ и изоинтенсивных на Т1-ВИ, которые располагались на уровне С2-3 и Th2-6 соответственно и интенсивно однородно накапливали контрастное вещество. Диаметр спинного мозга на уровне поражения был несколько увеличен (рис.1а-в, 2а-б).
Рис. 1. Больная П., Т2-ВИ. Диаметр спинного мозга на уровне Th2-6 равномерно увеличен, МР-сигнал гомогенно повышен (а). На аксиальных сериях изображений патологический очаг определяется в центральных отделах спинного мозга (б). В шейном отделе спинного мозга на уровне С2-3 расположен меньший по размерам очаг (в, стрелка).
Рис. 2. Больная П., Т1-ВИ. На постконтрастных сериях изображений отмечено достаточно однородное контрастирование интрамедуллярного патологического очага в грудном отделе спинного мозга (а, б).
Для исключения диффузных заболеваний соединительной ткани, саркоидоза и болезни Девика 01.03.11 было проведено исследование сыворотки крови на антинуклеарный фактор (АНФ), антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ЭНА), антитела к двуспиральной ДНК (дсДНК) класса IgG, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (с-АНЦА), антитела к бета-2 гликопротеину I класса IgG, антитела к кардиолипину класса IgM, исследование активности ангиотензин превращающего фермента, к аквапорину-4. Полученные результаты исследования в пределах нормы. При исследовании сыворотки крови и СМЖ методом ПЦР на боррелии, хламидии, вирусы герпеса, токсоплазмы получены отрицательные результаты.
Для исключения опухолевого процесса была выполнена позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с туморотропным радиофармпрепаратом (РФП) - [11С]-метионином. Исследование было проведено на совмещенном позитронно-эмиссионном и рентгеновском компьютерном томографе (ПЭТ/КТ) Gemini TF фирмы Philips с разрешающей способностью ПЭТ-камеры 5 мм. На серии совмещенной ПЭТ/КТ уровень фиксации РФП в шейном и грудном отделах спинного мозга оказался одинаковым как в зонах измененного МР-сигнала, так и в остальных участках спинного мозга (Рис. 3), что исключило неопластическую природу поражения.
Рис. 3. Больная П., совмещенная ПЭТ/КТ с [11С]метионином. Очагов повышенного накопления РФП в спинном мозге не визуализируется.
В сыворотке крови ОП IgG не обнаружены, в ликворе выявлено более 10 олигоклональных полос.
Установлен диагноз: острый продольно распространенный поперечный миелит, ассоциированный с интратекальной продукцией олигоклональных IgG. Больной была проведена терапия высокими дозами метилпреднизолона: 1000 мг в/в капельно №5. При осмотре 24.03.11 отмечена положительная динамика в виде появления позывов на мочеиспускание (однако эпизоды недержания сохраняются, стул только с клизмами), появления болевой чувствительности в стопах. При повторной МРТ с контрастным усилением (Magnevist, 15 ml) отмечено исчезновение очагов изменённого МР-сигнала в шейном и грудном отделах СМ, а так же локальное истончение СМ на уровне Th4-6 (рис.4а-б).
Рис. 4. Больная П., МРТ спустя 1 месяц. На Т2-ВИ в сагиттальной плоскости выявляется истончение спинного мозга на уровне Th2-6 (а), постконтрастные Т1-ВИ обнаруживают отсутствие контрастного усиления в области структурных изменений (б).
Больная Л. 21 года госпитализирована в 1 НХО клиники ИМЧ РАН 14.03.11 с жалобами на отсутствие движений в ногах, слабость в правой руке, нарушение чувствительности ниже уровня средней трети грудной клетки, нарушения мочеиспускания в виде периодических задержек, сменяющихся императивными позывами.
Считает себя больной с апреля 2009 г., когда стала замечать, что «подволакивает» правую ногу, в июне 2009 г. появилось онемение в левой ноге. Из анамнеза жизни: хронический тонзиллит, операция по поводу апоплексии яичника в 2008 г. С 29.06.09 по 15 07.09 находилась на обследовании в неврологическом стационаре по месту жительства. При поступлении в неврологическом статусе: глазные щели d=s, зрачки d=s, объем движений глазных яблок полный, нистагма нет. Лицо симметрично. Бульбарных нарушений нет. Язык по средней линии. В руках сила достаточная. Тонус мышц рук несколько снижен. Сухожильные рефлексы на руках умеренной живости, d=s. Снижена сила в правой ноге до 4 баллов. Тонус в мышцах ног снижен. Гипотрофия мышц голени справа. Коленные рефлексы высокие d>s, клонусы стоп и коленных чашечек. Патологический симптом Бабинского с двух сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Гипестезия нижней половины тела слева от уровня Th8 по проводниковому типу. Тазовых нарушений нет. Соматический статус без патологии.
При проведении МРТ головного мозга обнаружена микроаденома гипофиза. При МРТ грудного отдела позвоночника с введением контрастного вещества выявлено объёмное образование спинного мозга на уровне Th2-6 с распространением интрамедулярного отёка до уровня Th7 со слабо выраженными зонами накопления контрастного препарата. При МРТ шейного отдела позвоночника: остеохондроз шейного отдела позвоночника, умеренные протрузии межпозвоночных дисков С4-5, С5-6, С6-7.
Был поставлен рабочий диагноз: Рассеянный энцефаломиелит. Получала терапию дексаметазоном внутривенно 8 мг №5, прошла курс плазмафереза, неспецифической терапии, реабилитационное лечение. Отмечалась постепенная отрицательная динамика в виде прогрессирования синдрома Броун-Секара. В декабре 2009 г. госпитализация в неврологический стационар, где по поводу демиелинизирующего заболевания ЦНС была проведена пульс-терапия метилпреднизолоном с последующим переходом на пероральный прием преднизолона в дозе 60 мг в сутки, неспецифическая терапия. В апреле 2010 г вновь в связи с отсутствием положительной динамики вновь госпитализирована в неврологический стационар с диагнозом: Демиелинизирующее заболевание ЦНС, преимущественно спинальная форма, прогредиентное течение. Медикаментозный гиперкортицизм. При исследовании крови данных за инфекционные и паразитарные заболевания не получено, данных за системные аутоиммунные заболевания не выявлено. Лечение: метилпреднизолон 44 мг через день с постепенной отменой. Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения в дозе 500 мг на кг массы тела курсами, неспецифическая терапия. Продолжалось нарастание пареза в ногах. В июле 2010 г. прошла курс обследования и лечения в клинике в США. При МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника признаков поражения ЦНС не было выявлено. При МРТ грудного отдела позвоночника подтверждено поражение СМ в виде усиления интрамедуллярного сигнала на уровне Th3-4, с расширением спинного мозга от Th3 – до Th8-9. Проведено исследование ликвора: незначительное повышение уровня белка при нормальном клеточном составе. Повышения уровня основного белка миелина, иммуноглобулинов, ОП IgG не обнаружено. При исследовании периферической крови: уровень CD4+, CD8+ лимфоцитов в норме, антинуклерные антитела не обнаружены. Поставлен диагноз: «Прогрессирующий аутоиммунный миелит». С целью верификации диагноза предложена биопсия пораженного участка спинного мозга, от которой пациентка отказалась. Проведен курс иммуномодулирующей терапии ритуксимабом 375мг/м2 (600мг) №4 с 06.07.10 по 27.07.10 (1 раз в 7 дней). Несмотря на проведенную терапию, продолжалась отрицательная динамика. Результаты неврологического осмотра в августе 2010 г.: углубился парез в ногах до параплегии, расстройства чувствительности по проводниковому типу с двух сторон с D7-8, преходящие нарушения мочеиспускания по типу императивных позывов, появилась слабость в IV-V пальцах правой кисти. Назначен Копаксон 20 мг п/к ежедневно. В связи с прогрессирующим ухудшением в декабре 2011г. переведена на прием Гилении 0,5 мг ежедневно.
При поступлении в 1 НХО клинику ИМЧ РАН общее состояние компенсированное. Проявления медикаментозного гиперкортицизма. Черепная иннервация не нарушена. Парез правой руки смешанного типа с акцентом в дистальных отделах до 2-х баллов. Мышечный тонус в руках снижен. Гипотрофия мышц тенара и гипотенара справа. Сухожильные рефлексы на руках снижены, d
В ИМЧ РАН была выполнена диффузионно-тензорная МРТ и трактография спинного мозга. МРТ проводилась на томографе Philips ACHIEVA с напряженность магнитного поля 3 Тл с использованием 15-канальной приёмо-передающей спинальной катушки. Параметры сканирования: Т2-ВИ в сагиттальной плоскости (ТЕ\TR = 100\2500-4000 , FOV = 160, толщина среза = 3, расстояние между срезами = 0,3, количество срезов = 11, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 704, время экспозиции = 02:10), Т2-ВИ в аксиальной плоскости (ТЕ\TR = 100\2500-4000 , FOV = 160, толщина среза = 3, расстояние между срезами = 0,3, количество срезов = 11, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 704, время экспозиции = 02:10), диффузионно-тензорной МРТ: ТЕ\TR = 70\1000, FOV = 224, максимальный b фактор = 400, количество определяемых направлений диффузии = 16, толщина среза = 2, расстояние между срезами = 0, количество срезов = 75, количество повторений = 2, матрица реконструкции = 224, время экспозиции = 05:52). Было выявлено неравномерное увеличение спинного мозга в объёме на уроне Th2-8 за счет интрамедуллярного образования гиперинтенсивного на Т2-ВИ (рис. 5а-в), которое на уровне Th5 выходило за пределы спинного мозга, образуя экстрамедуллярный компонент (рис. 5г). Тракты белого вещества на уровне поражения были частично прерваны и частично отодвинуты кзади (рис. 6).
Рис. 5. Больная Л., Т2-ВИ. Спинной мозг значительно увеличен в объёме на уровне Th2-8 за счет интрамедуллярного образования, которое отличается гиперинтенсивным МР-сигналом (а). На аксиальных сериях изображений отчетливо визуализируется неравномерность утолщения спинного мозга (б, в) и экстрамедуллярный компонент образования (г).
Рис. 6. Больная Л., трактография спинного мозга. На уровне интрамедуллярного патологического образования определяется частичный обрыв проводящих путей, часть трактов отодвинута кзади.
Для уточнения природы образования больной была проведена ПЭТ с [11С]-метионином. На серии совмещенных ПЭТ/КТ-изображений в увеличенном спинном мозге на уровне позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) Th3-4 регистрировался очаг патологически повышенного накопления РФП, соответствующий по локализации верхнему фокусу контрастного усиления на МРТ (рис. 7а-в). На уровне ПДС Th6-7 определялся второй очаг патологически повышенного накопления [11С]метионина. Описанные очаги соединялись между собой узкой полосой повышенного накопления РФП и совпадали по расположению с зоной измененного сигнала на МРТ (рис. 8). Таким образом, полученные ПЭТ/КТ-данные свидетельствовали в пользу опухолевой природы поражения.
Рис. 7. Больная Л., совмещенная ПЭТ/КТ с [11С]метионином. В веществе спинного мозга выявлен очаг повышенного неоднородного накопления РФП на уровне Th3-7 (стрелки) включающий в себя два фокуса максимального захвата с [11С]метионина, соединённых «дорожкой» его более низкой фиксации (а-в). В телах позвонков регистрируется физиологическая гиперфиксация РФП.
Обсуждение:
Больная П. У больной подостро развились клинические признаки миелопатии. При МРТ исследовании данных за компрессию СМ получено не было, выявлено 2 контрастно-позитивных интрамедуллярных очага, один из которых распространялся на 4 спинальных сегмента. Учитывая подострый характер течения заболевания, картину МРТ в виде многоочагового поражения СМ с изменением сигнала от центральных отделов, с равномерным увеличением его диаметра и гомогенным контрастным усилением были исключены экстрамедуллярные и сосудистые причины спинального нарушения. Проведение лабораторных обследований позволило исключить системные аутоиммунные заболевания, ОНМ и основные нейроинфекции. При проведении ПЭТ с туморотропным препаратом [11С]-метионином не выявлено повышенного накопления радиофармпрепарата, что исключало опухолевую природу поражения СМ. В ликворе были выявлены ОП IgG, более характерные для рассеянного склероза. Однако отсутствие очагов демиелинизации в головном мозге, характер поражения СМ (очаг, протянувшийся на четыре спинальных сегмента, на аксиальных срезах – центральная локализация поражения, занимавшего более 50% площади среза), возраст больной позволили исключить РС. Поставлен диагноз: идиопатический острый продольно распространенный поперечный миелит, ассоциированный с интратекальной продукцией олигоклональных IgG, рекомендовано проведение пульс терапии метилпреднизолоном.
Проведенная терапия высокими дозами метилпреднизолона позволила достичь клиническую стабилизацию состояния. При повторной МРТ выявлена нисходящая атрофия спинного мозга и исчезновение контрастного усиления, что характерно для исхода миелита. Учитывая высокую выраженность остаточного неврологического дефицита при отсутствии МРТ-активности, резко выраженную атрофию СМ, возраст больной, решено от противорецидивного применения цитостатиков отказаться. Рекомендовано проведение нейрореабилитационных мероприятий в центре спинальных повреждений.
В случае больной Л. заболевание имело медленно прогрессирующее течение, характер развития неврологического дефицита был более характерен для интрамедуллярного опухолевого образования. Однако на первоначальных этапах развития заболевания картина МРТ не позволяла верифицировать диагноз. При дополнительном обследовании обращало на себя внимание отсутствие иммунологических показателей, характерных для демиелинизирующего заболевания, нейроинфекции выявлены не были. Несмотря на повторные курсы глюкокортикоидов, применение современных иммуномодулирующих препаратов, включая анти В-клеточную терапию, отмечалось неуклонное прогрессирование заболевания. От предложенной биопсии больная отказывалась.
При госпитализации в ИМЧ РАН картина МРТ была наиболее характерна для интрамедуллярной опухоли: утолщение спинного мозга носило неравномерный характер, отчетливо прослеживался экстрамедуллярный компонент образования, кроме того, несмотря на лечение, зона структурных изменений накапливала контрастное вещество. Пациентке была выполнена диффузионно-тензорная МРТ и трактография. Данная методика основана на определении тензора диффузии, т.е. преобладающего направления движения молекул воды. Поскольку движение молекул в аксонах нейронов ограничено миелиновой оболочкой, то диффузия в них преимущественно направлена вдоль оси аксона, что позволяет визуализировать проводящий путь. В нашем случае при трактографии спинного мозга отмечалось частичное смещение трактов, что характерно для опухолевого поражения, в отличие от очагов демиелинизации, в которых наблюдается прерывание трактов.
При ПЭТ с [11С]метионином обнаружено повышенное накопление РФП в образовании, что свидетельствует о его опухолевой природе. Необходимо отметить роль совмещенной ПЭТ/КТ, которая, не являясь самостоятельным методом диагностики, дополняет данные МРТ информацией о биохимических нарушениях в очаговом образовании и позволяет достоверно дифференцировать опухолевую и неопухолевую природу выявляемых изменений. Большинство опухолей ЦНС характеризуются высоким уровнем фиксации неспецифического туморотропного РФП [11С]метионина (аминокислота, меченная радиоактивным изотопом углерода 11), поэтому его высокое накопление соответственно локализации патологии, выявленной при МРТ или МСКТ, свидетельствует в пользу опухолевой природы поражения. Высокое накопление [11С]метионина связано с тем, что рост опухоли требует строительного материала для синтеза белка и других молекул, поэтому опухолевая трансформация клетки сопровождается ускоренным транспортом и метаболизмом аминокислот.
В настоящее время предложен следующий алгоритм обследования больных с LEMT [10].
При выявлении клинических признаков миелопатии, развившейся остро, подостро или имеющей хроническое прогрессирующее течение, необходимо провести МРТ соответствующего отдела позвоночника с контрастированием. Исследование позволит оценить объем и характер поражения, а также активность процесса. При выявлении признаков LEMT показано проведение анализов крови и ликвора на инфекционные (вызванные вирусами ВИЧ, HTLV, цитомегаловирусом, простого герпеса и герпес Зостер, арбовирусной инфекцией и сифилисом), аутоиммунные заболевания (БШ, болезнь Бехчета, СКВ) и саркоидоз. При подозрении на саркоидоз показано проведение КТ грудной клетки. Для исключения ОНМ необходимо исследование сыворотки крови на антитела к аквапорину-4. При подозрении на рассеянный склероз необходимо проведение МРТ головного мозга и анализ ликвора на ОП IgG. При клинической картине и МРТ данных, не позволяющих исключить опухоль спинного мозга, показана консультация нейрохирурга. Кроме того, основываясь на наших данных, предложенный алгоритм должен быть дополнен трактографией СМ и ПЭТ с туморотропным препаратом [11С]-метионином.
В целом, диагностика поражений спинного мозга должна базироваться на комплексном использовании современных технологий нейровизуализации и специальных исследованиях ликвора и крови, что создает необходимую основу для принятия решения о характере патологического процесса. Современные МРТ методики, а также совмещенная ПЭТ/КТ подтверждают наличие миелита и позволяют провести дифференциальную диагностику с неопластическим процессом.
Литература
