В настоящее время доказано, что повреждение серого вещества головного мозга при рассеянном склерозе может играть важную роль в развитии симптомов поражения нервной системы при этом заболевании. В тоже время неясно повреждается ли оно вторично вслед за демиелинизацией или существуют непосредственные механизмы поражения нейронов. Учеными Института клинической нейроиммунологии г. Мюнхен обнаружен белок Контактин-2, продуцирующийся как в миелиновой оболочке (белое вещество), так и в нейронах (серое вещество головного мозга). На животной модели показано, что данный белок может служить мишенью для аутоагрессивных лимфоцитов при рассеянном склерозе, что может приводить к непосредственному повреждению серого вещества головного и спинного мозга уже на самых ранних этапах заболевания.