В гистологических исследованиях показано, что в основе нейродегенерации при рассеянном склерозе (РС) может лежать повреждение митохондрий – внутриклеточных органелл, ответственных за выработку энергии. По неизвестной до сих пор причине у пациентов с РС митохондрии нейронов начинают деградировать и снижают выработку аденозинтрифосфата (АТФ), который является основным энергетическим субстратом клеток. Это в свою очередь приводит к энергетическому дефициту и постепенной гибели нервной ткани через запуск механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
В своей статье ученые из Университета Альберты, Канада описали роль в данном процессе специального белка – транспортазы гуанозин трифосфатазы - Rab32. При изучении тканей, полученных из мозга больных рассеянным склерозом и животных моделей экспериментального аллергического энцефаломиелита, исследователи обнаружили, что повышении экспрессии данного белка непосредственно связано с разрушением митохондрий и развитием нейродегенерации, играющей ключевую роль в прогрессировании рассеянного склероза.
До настоящего времени отсутствуют методы воздействия на энергетический обмен в нервной ткани больных рассеянным склерозом. Поэтому выявление новых потенциальных мишеней коррекции функции митохондрий может привести к прорыву в лечении заболевания и особенно его самых труднокурабельных прогрессирующих форм.
