На ранних стадиях рассеянного склероза основным повреждающим моментом является выраженное воспаление в тканях мозга. Эпизоды острого воспаления чередуются с периодами «затишья», что клинически проявляется появлением новых симптомов (обострение) и стабилизации/улучшения (ремиссия).
В дальнейшем воспаление становится менее выраженным и на первый план выходит нейродегенерация – гибель клеток мозга. Данный процесс является необратимым и ведет к развитию стойкой нетрудоспособности. Причины развития нейродегенерации изучены недостаточно, что не позволяет проводить эффективную терапию и предотвращать развитие стойких неврологических нарушений. Основной причиной атрофии мозга считается повреждение миелиновой оболочки отростков нервных клеток – аксонов, которое вызвано воспалением и приводит с течением времени к ретроградной клеточной дегенерации. Однако показано, что уже на самых ранних этапах заболевания у больных рассеянным склерозом отмечаются процессы атрофии в ЦНС, что заставляет ученых искать факторы, непосредственно влияющие на клетки мозга и убивающие их.
Ученые из Университета Альберт (Эдмонтон, Канада) показали, что активированные клетки иммунной системы, проникающие через гематоэнцефалический барьер и вызывающие воспаление в мозге, секретируют вещество Granzyme B, которое может проникать в нейроны и вызывать их гибель путем активации апоптоза (запрограммированной клеточной гибели).
В лабораторных работах исследователи показали, что возможно препятствовать попаданию данной молекулы в клетки нервной системы и, соответственно, предотвратить клеточную гибель.Данное открытие, по мнению авторов, открывает огромные перспективы в лечении рассеянного склероза, однако, для разработки препаратов с подобным механизмом действия необходимы годы исследований.
