На Конгрессе Европейского и Американского Комитетов по изучению и лечению рассеянного склероза, проходившем 19 – 22 октября в Амстердаме были представлены данные, полученные в доклинических исследованиях, демонстрирующие репаративный и нейропротективный эффект Копаксона на животной модели рассеянного склероза – экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ).
Для изучения влияния Копаксона использовались мыши с экспериментально индуцированной моделью ремитирующего и хронического РС. В группе животных, получавших Копаксон, по сравнению с не леченными животными отмечалась выраженная ремиелинизация, замедление процессов демиелинизации и аксональной гибели. Помимо ремиелинизации и предотвращению повреждения ЦНС, у мышей, получавших Копаксон, отмечалось меньшее количество и размер очагов демиелинизации, повышалась плотность аксонов, в ткани мозга превалировали не измененные аксоны. Измерения, проведенные до и после индукции ЭАЭ показали, что Копаксон не только предотвращает новые повреждения ЦНС, но и способствует регрессу уже имеющейся нейродегенерации. Результаты исследования будут опубликованы осенью2011 года в журнале Journal of Autoimmunity.
Другое доклиническое исследование, представленное на Конгрессе, показало, что Копаксон может снижать активность макрофагов (клеток иммунной системы, играющих ключевую роль в индукции воспаления и аутоиммунного ответа). Было показано, что обработка Копаксоном макрофагов индуцирует активацию фосфоинозитид-3-киназы, которая является основным негативным регулятором воспаления. Таким образом, продемонстрировано прямое действие Копаксона на подавление воспаления и аутоиммунного ответа.
