Копаксон модулирует секрецию TNF-α и IL-10 микроглией и способствует ее фагоцитарной активности

Глатирамера ацетат (ГА) – один из широко используемых препаратов для лечения рассеянного склероза. Его эффект в первую очередь связан со сдвигом соотношения Т-хелперов 1 и 2 типов в сторону противовоспалительных Т хелперов 2 типа (Тх2) в периферической крови. Сенсибилизированные к ГА Тх2 мигрируют в ЦНС, где выделяют противовоспалительные цитокины, подавляя воспаление в очагах демиелинизации.

Ученые из департамента неврологии Ганноверской медицинской школы изучали действие ГА на клетки микроглии (собственная иммунная система мозга) у грызунов. Оказалось, что ГА оказывает непосредственное воздействие на микроглию стимулируя клеточный фагоцитоз, а также повышая секрецию клетками микроглии основного противовоспалительного цитокина - интерлейкина 10 и снижая выработку провоспалительного цитокина - фактора некроза опухоли альфа. Таким образом, помимо стимуляции противовоспалительных клеток в периферической крови, положительный эффект копаксона может быть связан с непосредственным влиянием на собственную иммунную систему мозга – препарат активирует фагоцитоз и «уборку» погибших клеток, что снижает вероятность увеличения количества аутоантигенов, вовлеченных в патологический процесс, а кроме того, непосредственно в мозге подавляет воспаление.

abstract