Клиническая картина заболевания во многом зависела от локализации очагов демиелинизации. Так, в 42 случаях (78%) бляшки рассеянного склероза располагались преимущественно перивентрикулярно. У таких больных преобладали симптомы нарушения болевой и тактильной чувствительности, снижения силы в конечностях и повышения тонуса мышц верхних конечностей, отсутствие брюшных рефлексов. У 7 (13%) человек очаги демиелинизации преобладали в субкортикальных отделах головного мозга. Клиническое течение заболевания у этих пациентов характеризовалось преимущественно рассеянной неврологической симптоматикой, расстройством психоэмоциональной сферы (нарушением памяти, быстрой утомляемостью, неправильной оценкой своего состояния). Подобная картина заболевания наблюдалась у больных при расположении очагов демиелинизации в височных и теменных долях. Бляшки рассеянного склероза, локализующиеся в лобных долях (22 человека) клинически характеризовались гемисиндромом или слабостью после приёма тепловых процедур (3 человека). У этих больных отмечалось относительно лёгкое течение заболевания, с длительными ремиссиями. Локализация бляшек рассеянного склероза в стволе мозга (6), мозжечке (8), мозолистом теле (2) и затылочных долях (16) характеризовалась преимущественно поражением экстрапирамидальной системы и иногда черепно-мозговых нервов: наличием спастических пара- или тетрапарезов, нарушении походки, расстройствами координации, диплопией и уменьшением полей зрения. Для этой группы пациентов характерным было более тяжёлое течение заболевания и быстрая инвалидизация.
Однако, корреляция между расположением очагов демиелинизации, выявленных при магнитно-резонансной томографии и клинической картиной заболевания отмечалась далеко не во всех случаях. Так, в 30% случаев при отчётливой клинической картине мозжечковых расстройств очаги демиелинизации не выявлялись. Возможно, это связано с протяжённостью проводящих мозжечковых путей, которые могут повреждаться на удалении от мозжечка. Кроме того, не исключено, что при МР-томографии очаги не были выявлены. С другой стороны, в ряде случаев на МР-томографии были выявлены бляшки, которые клинически не проявлялись. Так, в 16% случаев в стволе мозга и в 34% - в перивентрикулярной области бляшки рассеянного склероза протекали бессимптомно, что возможно связано с ремиссией заболевания.
Нами установлена прямая корреляция (R=0,36, p<0,02) между количеством очагов и тяжестью процесса демиелинизации у больных с ремиттирующей формой течения заболевания (рис. 14), что соответствует данным, полученным Weiner H. и соавт. (2000). В случае вторично-прогрессирующей формы рассеянного склероза установлено отсутствие корреляции между вышеуказанными показателями.
рис. 14.
Вместе с тем, взаимосвязь между количеством очагов демиелинизации и тяжестью заболевания выявлялась не во всех случаях. Так, среди больных со средней тяжестью течения рассеянного склероза при магнитно-резонансной томографии было выявлено небольшое количество бляшек в стволе мозга (1 - 2) и мозжечке (1 - 4). С другой стороны, даже при большом количестве бляшек (до 36), локализующихся по всему объёму головного мозга, некоторые были субкомпенсированы. Это было особенно характерно при локализации бляшек в перивентрикулярной зоне.
При сопоставлении общего объема очагов демиелинизации с тяжестью заболевания по шкале EDSS выявлено отсутствие взаимосвязи в группе больных с ремиттирующей формой течения РС, что соответствует данным, полученным Miki Y. и соавт. (1999) и противоречит результатам Rovaris M. и соавт. (2000). У больных с вторично-прогрессирующим течением заболевания, напротив, установлена положительная корреляция (R=0,66; p<0,01) между вышеуказанными показателями (рис. 15), о чём свидетельствуют и результаты работы Rovaris M. и соавт. (2000). Это может говорить о том, что состояние больных не всегда связано с образованием новых или увеличением размеров уже имеющихся очагов демиелинизации, а с декомпенсацией старых очагов и нарушением проведение импульса из-за неспецифических изменений гомеостаза.
рис. 15.
Сопоставив количество очагов демиелинизации с длительностью заболевания, нами обнаружена прямая корреляция (R=0,58, p<0,01) в группе пациентов с ремиттирующим течением заболевания (рис.16) и отсутствие её при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе.
рис. 16.
При проведении корреляции между общим объёмом очагов демиелинизации и длительностью заболевания установлено отсутствие взаимосвязи как в группе больных с ремиттирующим течением, так и в группе с вторично-прогрессирующим течением заболевания. Это свидетельствует о том, что пациент довольно длительное время может быть субкомпенсирован, не обнаруживая каких-либо изменений на МРТ.
Сопоставление количества бляшек рассеянного склероза с количеством перенесённых обострений выявило прямую корреляцию (R=0,62, p<0,02) (рис.17) у пациентов с ремиттирующей формой заболевания и отсутствие таковой в группе больных с вторично-прогрессирующим типом течения заболевания.
рис. 17.
При поиске взаимосвязи между общим объёмом очагов демиелинизации и количеством перенесённых обострений нами установлено отсутствие корреляций при ремитирующем и вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. Это может быть объяснено тем, что образование новых очагов на МР-томограмме в Т2-режиме в несколько раз превышает частоту клинических обострений. Далее представлялось интересным получить корреляционную зависимость между результатами МРТ и иммунологическими данными. При сопоставлении количества очагов демиелинизации с уровнем провоспалительного цитокина - ИФН-гамма в сыворотке крови нами выявлена прямая корреляция (R=0,38, p<0,02) в группе пациентов с ремиттирующим типом течения рассеянного склероза (рис.18). У больных с вторично-прогрессирующим типом течения заболевания установлено отсутствие взаимосвязи между вышеуказанными показателями.
рис. 18.
При проведении корреляционного анализа между количеством очагов демиелинизации и сывороточным уровнем ФНО-альфа и ИЛ-8 выявлено отсутствие взаимосвязи в обеих группах обследуемых больных.
Сопоставив общий объём очагов демиелинизации с уровнем сывороточного ИФН-гамма нами получены прямые корреляции как в группе пациентов с ремиттирующим типом течения (R=0,61, p<0,02) (рис.19), так и в группе с вторично-прогрессирующим типом течения заболевания (R=0,90, p<0,01) (рис. 20), что дополняет данные Prat P. и соавт. (2000), который отмечает ту же зависимость у пациентов с первично-прогрессирующим типом течения РС.
рис. 19.
рис. 20.
Результаты исследования коррелятивных связей между общим объёмом очагов демиелинизации и сывороточным уровнем провоспалительных цитокинов ФНО-альфа и ИЛ-8 показали отсутствие взаимосвязи как в группе больных с ремитирующим типом течения заболевания, так и в группе с вторично-прогрессирующим РС.
Кроме того, выявлена обратная корреляция между количеством бляшек рассеянного склероза и индексом адгезии лимфоцитов в присутствии ОБМ в обеих группах пациентов: R=-0,31, p<0,05 - при ремиттирующем рассеянном склерозе (рис. 21); R=-0,61, p<0,02 – при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе (рис.22).
рис. 21.
рис. 22.
При проведении корреляции между общим объёмом очагов демиелинизации и индексом адгезии лимфоцитов в присутствии ОБМ также установлена обратная зависимость как в группе с ремиттирующей формой (R=-0,48, p<0,02) (рис.23), так и в группе с вторично-прогрессирующей формой заболевания (R=-0,83, p<0,02) (рис.24).
Таким образом, полученные результаты позволяют высказаться о том, что использованные нами диагностические методы имеют одинаковые возможности и являются взаимодополняющими при оценке степени поражения ЦНС при рассеянном склерозе. Это особенно чётко прослеживается у больных с длительным течением заболевания.
