Австралийские ученые обнаружили прямую зависимость между характером употребляемой пищи и иммунным ответом

Иммунная система распознает различные патогенные факторы с помощью так называемых толл-подобных рецепторов (класс клеточных рецепторов с одним трансмембранным фрагментом, которые распознают консервативные структуры микроорганизмов и активируют клеточный иммунный ответ; играют ключевую роль во врождённом иммунитете). Однако в ряде недавних исследований показано, что нормальная кишечная микрофлора также может положительно влиять на иммунный ответ и защищать организм от патологических воспалительных процессов.

Исследование, результаты которого опубликованы в последнем номере Nature, продемонстрировало важную роль в иммунном ответе так называемых короткоцепочечные жирных кислот (КЖК), которые продуцируются микрофлорой кишечника из пищевых волокон. Так у пациентов, страдающих колитами, уменьшается количество нормальной микрофлоры и, соответственно, короткоцепочечных жирных кислот. Добавление в диету пищевых волокон или короткоцепочечных жирных кислот может приводить к улучшению состояния. Показано, что КЖК связываются с G-белковым двойным рецептором 43 (GPR43, также известным как FFAR2), и образовавшийся комплекс регулирует воспалительный иммунный ответ. Стимуляция рецептора GPR43 короткоцепочечными жирными кислотами необходима для нормального разрешения воспаления. В исследованиях на животных моделях колитов, ревматоидного артрита и астмы, дефицит GPR43 приводил к обострению заболевания, что было связано с повышением продукции провоспалительных медиаторов и пролиферации аутоагрессивных иммуноцитов. У мышей, лишенных бактерий кишечника и соответственно с недостатком КЖК, отмечался подобный патологический иммунный ответ.

Таким образом, показано, что взаимодействие короткоцепочечных жирных кислот с рецептором GPR43 обуславливает взаимосвязь между диетой, кишечной флорой и иммунным воспалением. Проведенное исследование является важным открытием связи диеты и иммунного ответа. Это первая работа, доказавшая наличие механизмов взаимосвязи между употребляемой пищей и иммунопатологическими состояниями, в частности рассеянным склерозом.