Сосудистая версия
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 17:06
Симптомы у меня развивались при дебюте мгновенно. Инфекция так не протекает. Это сосуды. Позиционная компрессия, затруднён венозный отток.
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 17:18
Сосуды и нервы были зажаты между лопатками спазмированными мышцами.
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 17:23
Совет Ванги отрывать мышцы от позвоночника актуален.
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 18:27
Глава XI. Отек и мышечное напряжение. Образованию и персистированию отеков в нервной системе, соматическом теле и внутренних органах способствует постоянный спутник и продукт психического напряжения – мышечное напряжение. При аффекте оно является телесной проекцией определенного психического Образа и поэтому всегда организовано в стереотипный паттерн – позу (страха, ненависти, желания убежать или ударить и т.п. – более подробно о позе будет сказано далее). Разумеется, здесь речь идет о статическом мышечном напряжении определенной силы и длительности, когда аффектация сопровождается постоянным или длительным отсутствием психомоторной или иной разрядки (двигательно-активный образ жизни, нейтрализация негативной аффектации положительной и т.п.).
На уровне самой поперечно-полосатой мускулатуры патологическое влияние длительного статического позного мышечного напряжения реализуется через образование множественных “футлярных мышечных синдромов” (по-другому – “синдромов мышечных лож”) и компрессий нейроваскулярных пучков. Как известно, соматические мышцы располагаются в соединительнотканном футляре. Напряженная мышца укорачивается, утолщается и растягивает свою фасцию. Это приводит к сдавлению вен, лимфатических сосудов и нервов: между фасцией и мышцей и внутримышечно. Существенно, что крупные артерии сдавливаются позже венозных и лимфатических сосудов, и до определенного момента кровь продолжает нагнетаться в мышцу, повышая внутримышечное давление и вызывая альтерацию компримированных сосудов, экссудацию и образование отеков. Например, при хроническом напряжении мышц голеней происходит сдавление глубоких вен, лимфатических сосудов и нервов, и это – ранняя стадия развития варикозной болезни, а если компримируются артерии, то – облитерирующего эндартериита.
Принципиальная схема следующая: аффект → статическое мышечное напряжение → затруднение оттока крови и лимфы → повышение проницаемости мелких вен, венул и капилляров и лимфостаз → тканевой отек → нарушения в области отека.
Доказано, что при хроническом мышечном напряжении патоморфологической основой развивающейся компрессионной невропатии соматических и миелинизированных вегетативных нервных стволов является сдавление их vasae nevrorum, недостаточность которых приводит к развитию отека-гипоксии и демиелинизации компримированного участка нерва. Нервы сдавливаются: а) между растянутой соединительнотканной фасцией и напряженной мышцей; б) внутримышечно; в) в “критических местах”: между брюшками одной или разных мышц, между мышцей и сухожилием другой мышцы, мышцей и суставом, сухожилием и суставом, костью и мышцей, костью и фасцией или сухожилием.
Например, при напряжении мускулатуры шеи, спины и позвоночника, наравне с сосудами, компримируются спинномозговые корешки, паравертебральные вегетативные ганглии, соматические и вегетативные нервные сплетения и нервы (и их vasae nevrorum). Как известно, дивергенция вегетативных и соматических импульсных потоков начинается со спинального уровня. Поэтому следствием развития напряжения в соответствующем мышечном ансамбле (регионе) и образования локусов денервации-демиелинизации в топически и проекционно – через соответствующий сегмент спинного мозга – связанных между собой кожных и висцеральных волокон являются ложные ощущения, например, участки кожной дизестезии – зоны Захарьина-Геда, или это отраженные боли в области грудной клетки, сердца и т.п.
В частности, гипертонус соответствующих мышц шеи может вызвать образование локуса ирритации или демиелинизации в цервикальном отделе вагуса. Ирритация из участка данного нерва, сдавленного напряженной шейной мускулатурой, может привести к развитию вагусного пароксизма (с нарушением ритма сердца, гиперсекрецией соляной кислоты и т.д.) или псевдоцеребрального ваго-инсулярного криза. Появление цервикального локуса демиелинизации вагуса, вследствие его длительной компрессии, в свою очередь, может вызвать очаговую денервацию в соответствующих иннервируемых им висцеральных образованиях. Возможно, учитывая широкую представленность вагусных проекций в ЦНС, и восходящее направление вагусной ирритации или “молчания”. Могут быть варианты, например, восходящее вагусное молчание (активирующее, в частности, механизмы денервационной сверхчувствительности – люди начинают “чувствовать” свои внутренние органы и страдать от малейших, часто клинически не уловимых изменений, и тогда к ним приклеивают ярлыки ипохондриков, сенестопатов, вялотекущих шизофреников и т.п.; интересно, что эти же пациенты нередко безболезненно переносят сильные спазмы желчного пузыря или, например, кишечника) и одновременная нисходящая вагусная ирритация, и наоборот.
Вагусная бомбардировка ЦНС и/или периферии из цервикальных локусов ирритации – псевдоваготония, может вызвать псевдокомпенсаторное (“ненужное”) региональное (например, спазм кишечного сегмента, мочеточника, синдром Рейно на ипсилатеральной верхней конечности и т.п.) или общее повышение симпатической активности той или иной степени выраженности (артериальную гипертензию, симпатоадреналовый криз и т.п.), а вагусная недостаточность – соответственно, региональную или общую гипосимпатикотонию. Фактически возникнет локальный или интегративный вегетативный дисбаланс, который ЦНС будет воспринимать как норму, “не зная”, что ответила на ложные импульсные посылки из локуса ирритации нерва, а не от каких-то сосуда, ткани или внутреннего органа, действительно нуждающихся в коррекции своего локального вегетативного статуса. Аналогично, кстати, действуют такие “ложные информаторы” ЦНС, как иглорефлексотерапия (непонятно, правда, в чем ее “рефлекторность”), точечные прижигания и массаж, физиоэлектролечение, миостимуляция и т.п. После угасания эффекта цервикальной вагусной или ятрогенной ирритации происходит повторная коррекция вегетативного статуса. В частности, этим можно объяснить появление отсроченных региональных или общих вегетативных реакций, пароксизмов и кризов – с противоположной направленностью нарушений – после лечения вышеперечисленными способами (к тому же нередко назначаемыми в комплексе), особенно у тревожных, сенситивных или психовегетативно нестабильных субъектов. Существуют объяснения “необходимости” появления таких ятрогенных пароксизмов: нужно “разбить” патологическую систему, “улучшение идет через ухудшение” и т.п.
В свою очередь, ирритация/демиелинизация волокон шейного симпатикуса может привести к гипер-/гипопарасимпатикотонии. Возможно сочетанное компримационное и демиелинизирующее поражение шейных симпатических узлов и симпатических и вагусных волокон. Нельзя исключить, что по такому периферическому цервикальному механизму могут развиваться некоторые варианты вегетативно-сосудистой дистонии. При наличии невропатии цервикального уровня, обусловленной хроническим напряжением шейной мускулатуры, часто встречается гиперсенситивность каротидного синуса, непереносимость тугих воротничков и галстуков; такие люди, имея “нежную кожу”, обычно режутся при бритье и поэтому зачастую бреются через день-два. При хроническом напряжении затылочно-верхнешейной мускулатуры наблюдается определенная пастозность и припухлость этой области, а расчесывание и даже слабое подергивание за волосы сопровождается местной болезненностью, нередко сильной (особенно часто этот симптом встречается у девочек и молодых девушек с характерной сенситивностью и даже может служить причиной обрезания кос и перехода на прически с короткими волосами), а стрижка или бритье затылка и подбривание шеи вызывают появление характерных ощущений и “бегание мурашек” по коже этой области.
Демиелинизация нарушает анатомо-функциональное взаимодействие между нервной системой и мышечно-висцеральной сферой и является еще одним – периферическим уровнем психосоматического разобщения.
Напряженная мышца сдавливает не только свои кровеносные сосуды, но и их vasae vasorum и nervae vasorum. Три возможных варианта патологии nervae vasorum: а) периодические раздражение или неполноценность (периодическое мышечное напряжение различной силы и длительности, недостаточное, однако, для стойких ирритации или демиелинизации); б) стойкое поражение – десимпатизация (стойкое или длительное мышечное напряжение определенной силы, достаточной для поражения nervae vasorum компримированного сосуда); в) стойкое раздражение – симпатоирритация (длительное мышечное напряжение меньшей силы, вызывающей только раздражение перивазального симпатикуса без его повреждения), ответственны за развитие трех вариантов периферической вазомоторной патологии – дистонию, гипотонию и гипертонию. В свою очередь, эти нарушения сосудистого тонуса могут вызвать патологические колебания гидратации кровоснабжаемой этим сосудом мышечной или другой ткани (отеки, геморрагии, образование тканевых конгломератов и т.п.).
Компрессионная симпатоирритация, возникнув в одном месте, может, как круги на воде или своеобразные спастические волны, проксимально и дистально распространяться по сосудистой стенке и по ней доходить до вегетативных узлов и сплетений, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров и различных подкорково-стволовых и корковых популяций или скоплений нейронов, вызывая появление соответствующей симптоматики (как, например, при ударе по петле позвоночной артерии в боевых искусствах, раздражении ее симпатикуса остеофитом и т.п.). Из-за наличия локуса десимпатизации сосуда ирритативные спастические волны могут ослабевать или абортивно прерываться, не доходя до одного из своих проксимальных или дистальных анатомических адресатов.
Раздражение nervae vasorum без их повреждения, вызывая спазм кровеносного сосуда, запускает еще один порочный круг: спазмированный сосуд сдавливает свои vasae vasorum и nervae vasorum, тем самым, усугубляя ишемию и денервацию собственной стенки. Сосудистый спазм, как и вызывающее его психогенное мышечное напряжение, – длительно действующий патогенный фактор, который постепенно может привезти к сегментарному склеротическому перерождению или развитию иной патологии сосудистой стенки. В случае повреждения весьма чувствительных к механической травме nervae vasorum развивается (микро)сегментарный нейрогенный паралич – десимпатизация сосудистой стенки. В дальнейшем, как и в случае с мозговыми сосудами (см. выше), от постоянного расширяющего действия пульсовой волны в области паралитической гипотонии может наступить деформация сосудистой стенки в виде сегментарных дилатаций или (микро)аневризм.
Распространенным примером дилатационной трансформации длительно существующего нейрогенного сосудистого паралича служит патологическая извитость и расширение сонных или позвоночных артерий, вызванная хронической недостаточностью ипсилатерального верхнего шейного симпатического узла при его сдавлении; другая причина – это механическое повреждение позвоночного нерва и симпатикуса позвоночных артерии, постоянно “трущихся” о края foramen transversus при “старой” нестабильности в шейном отделе позвоночника в виде гиперподвижности в горизонтальной плоскости боковых отростков одного или нескольких шейных позвонков. Такая нестабильность может возникнуть не только после сильного аффективного криза или их серии, а также после острой травмы или ятрогенно: родовая травма или сеанс мануальной терапии. В этих случаях десимпатизация позвоночной артерии возникает позже, и ей в течение какого-то времени предшествует интенсивная симпатоирритация (механическое раздражение позвоночного нерва и/или симпатикуса позвоночной артерии), вызывающая развитие вазоспастической патологии, в основном, в вертебробазилярном бассейне с острой церебральной и/или спинальной ишемией; такие субклинические дисциркуляторные эпизоды можно выявить при внимательном сборе анамнеза. Следует добавить, что суставное сочленение боковых отростков нестабильного и выше-/нижележащего позвонков на стороне, противоположной нестабильности, как правило, заблокировано, и именно этот блок нередко является следствием острого или хронического аффектогенного спазма соответствующих мышц (подавленное сильное желание оглянуться – см. ниже); он, собственно, и вызывает развитие нестабильности на противоположной стороне.
При развитии “футлярного мышечного синдрома”, кроме нервных волокон, от отека-гипоксии также нарушается работа нервно-мышечных синапсов, гамма-веретен и других соматических и вегетативных внутримышечных нервных рецепторов; то есть имеется тотальное вовлечение всех составляющих внутрифутлярной нервной системы, и речь можно вести о формировании достаточно автономного и четко очерченного патологического контура – внутрифутлярной патологии соматической и вегетативной нервной системы. При длительном мышечном напряжении страдает также соматический и вегетативный нервный аппарат сухожилий, фасций, надкостницы, костей и суставов, вызывая соответствующие денервационные и сосудисто-трофические нарушения и в этих анатомических образованиях.
Особо следует отметить, что, сопутствующее мышечному напряжению, нарушение дренажа костной ткани сопровождается снижением содержания кальция и появлением локальных остеопорозов, что ведет к возникновению характерных переломов шейки бедра, голени, компрессионных переломов нескольких позвонков при малом травматическом воздействии и т.д. Также повышается внутрикостное давление, в том числе и во внутрикостных полостях; это приводит к денервации, гипертензии и отеку-ишемии костного мозга и нарушению его функций. Известные особенности кровоснабжения и иннервации надкостницы, костей, суставов и костного мозга (ограниченные дренажные возможности и т.п.), особенно в условиях сочетания аффекта, мышечного напряжения и гипокинезии, могут способствовать длительному персистированию костномозговой денервационной, гипертензионной и отечно-ишемической патологии даже после устранения или уменьшения степени выраженности мышечного напряжения,.
Нарушение кровоснабжения, иннервации и трофики мышц включает еще один важный патогенетический механизм. Как известно, существует постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами между мышцей и нейроном путем постоянного быстрого и медленного проксимально-дистального и дистально-проксимального аксо-плазматического тока, с которым передаются различные вещества и клеточные органеллы. В частности, вещества, образующиеся в мышечном волокне и в подошве концевой пластинки, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током в тело нейрона (ядро, перикарион) и его дендриты. Затем некоторые из этих веществ поступают транссинаптически в другой нейрон через пресинаптическое окончание его аксона. Связь данного нейрона с другими нейронами через пресинаптические окончания их аксонов обеспечивает выход регионарной трофической системы в генерализованную нейронную трофическую систему. Поэтому хроническое мышечное напряжение через дефицит мышечных трофогенов патологически воздействует на целые нейронные популяции и на ЦНС в целом. Нарушению циркуляции трофогенов может также способствовать механическая компрессия нерва.
Важная роль нормальной проприоцепции для развития и функционирования головного мозга на всех этапах онтогенеза хорошо известна. Мышечное напряжение и демиелинизация уменьшают и извращают проприоцептивный импульсный приток в центральную нервную систему; при этом длительно наблюдается своеобразное парадоксальное сосуществование проприоцептивного “голода” – в отношении нормальной проприоцепции, так как отечно-напряженная мышца частично или полностью не участвует в локомоторных актах, и проприоцептивного пресыщения или даже “отравления” (своеобразной “проприоцептивной интоксикации”) – в отношении длительной патологической проприоцепции от напряженных мышц и ирритативных импульсных посылок из локусов дисмиелинизации и участков компрессии соматических нервов, сплетений и корешков (которые, аналогично вагусной или симпатической цервикальной ирритации и часто сочетаясь с ними, вызывают ситуационно не оправданные и ненужные ответы со стороны ЦНС; это проявляется, например, внезапными подергиванием века, различными локальными миокимиями, мышечными крампи, карпо-педальными спазмами, приступами миотонии и другими периферическими тоническими или клоническими мышечными феноменами). Такое нарушение функционирование головного (и соответствующих сегментов спинного) мозга можно назвать диспроприоцептивной энцефало(миело)патией.
Как видим, энцефалопатия при развитии психосоматической патологии – результат сочетанного действия многих патогенетических факторов, действующих как на уровне ЦНС, так и за ее пределами: это длительное (пере)возбуждение одних групп нервных клеток и заторможенность других, денервационная сверхчувствительность нейронов, центральные и периферические полимедиаторные синаптические нарушения, патология глии, дисциркуляция, дисгидратация, демиелинизация, функционально-анатомическое (взаимо)разобщение отделов ЦНС и ПНС, многофокусная периферическая ирритация из компримированных участков соматических и вегетативных нервов, диспроприоцепция, дефицит мышечных трофогенов и др.
Эта книга опубликована на сервере MedLinks.ru
URL главы http://www.medlinks.ru/sections.php?op= ... artid=1126
Главная страница сервера http://www.medlinks.ru
TopList
На уровне самой поперечно-полосатой мускулатуры патологическое влияние длительного статического позного мышечного напряжения реализуется через образование множественных “футлярных мышечных синдромов” (по-другому – “синдромов мышечных лож”) и компрессий нейроваскулярных пучков. Как известно, соматические мышцы располагаются в соединительнотканном футляре. Напряженная мышца укорачивается, утолщается и растягивает свою фасцию. Это приводит к сдавлению вен, лимфатических сосудов и нервов: между фасцией и мышцей и внутримышечно. Существенно, что крупные артерии сдавливаются позже венозных и лимфатических сосудов, и до определенного момента кровь продолжает нагнетаться в мышцу, повышая внутримышечное давление и вызывая альтерацию компримированных сосудов, экссудацию и образование отеков. Например, при хроническом напряжении мышц голеней происходит сдавление глубоких вен, лимфатических сосудов и нервов, и это – ранняя стадия развития варикозной болезни, а если компримируются артерии, то – облитерирующего эндартериита.
Принципиальная схема следующая: аффект → статическое мышечное напряжение → затруднение оттока крови и лимфы → повышение проницаемости мелких вен, венул и капилляров и лимфостаз → тканевой отек → нарушения в области отека.
Доказано, что при хроническом мышечном напряжении патоморфологической основой развивающейся компрессионной невропатии соматических и миелинизированных вегетативных нервных стволов является сдавление их vasae nevrorum, недостаточность которых приводит к развитию отека-гипоксии и демиелинизации компримированного участка нерва. Нервы сдавливаются: а) между растянутой соединительнотканной фасцией и напряженной мышцей; б) внутримышечно; в) в “критических местах”: между брюшками одной или разных мышц, между мышцей и сухожилием другой мышцы, мышцей и суставом, сухожилием и суставом, костью и мышцей, костью и фасцией или сухожилием.
Например, при напряжении мускулатуры шеи, спины и позвоночника, наравне с сосудами, компримируются спинномозговые корешки, паравертебральные вегетативные ганглии, соматические и вегетативные нервные сплетения и нервы (и их vasae nevrorum). Как известно, дивергенция вегетативных и соматических импульсных потоков начинается со спинального уровня. Поэтому следствием развития напряжения в соответствующем мышечном ансамбле (регионе) и образования локусов денервации-демиелинизации в топически и проекционно – через соответствующий сегмент спинного мозга – связанных между собой кожных и висцеральных волокон являются ложные ощущения, например, участки кожной дизестезии – зоны Захарьина-Геда, или это отраженные боли в области грудной клетки, сердца и т.п.
В частности, гипертонус соответствующих мышц шеи может вызвать образование локуса ирритации или демиелинизации в цервикальном отделе вагуса. Ирритация из участка данного нерва, сдавленного напряженной шейной мускулатурой, может привести к развитию вагусного пароксизма (с нарушением ритма сердца, гиперсекрецией соляной кислоты и т.д.) или псевдоцеребрального ваго-инсулярного криза. Появление цервикального локуса демиелинизации вагуса, вследствие его длительной компрессии, в свою очередь, может вызвать очаговую денервацию в соответствующих иннервируемых им висцеральных образованиях. Возможно, учитывая широкую представленность вагусных проекций в ЦНС, и восходящее направление вагусной ирритации или “молчания”. Могут быть варианты, например, восходящее вагусное молчание (активирующее, в частности, механизмы денервационной сверхчувствительности – люди начинают “чувствовать” свои внутренние органы и страдать от малейших, часто клинически не уловимых изменений, и тогда к ним приклеивают ярлыки ипохондриков, сенестопатов, вялотекущих шизофреников и т.п.; интересно, что эти же пациенты нередко безболезненно переносят сильные спазмы желчного пузыря или, например, кишечника) и одновременная нисходящая вагусная ирритация, и наоборот.
Вагусная бомбардировка ЦНС и/или периферии из цервикальных локусов ирритации – псевдоваготония, может вызвать псевдокомпенсаторное (“ненужное”) региональное (например, спазм кишечного сегмента, мочеточника, синдром Рейно на ипсилатеральной верхней конечности и т.п.) или общее повышение симпатической активности той или иной степени выраженности (артериальную гипертензию, симпатоадреналовый криз и т.п.), а вагусная недостаточность – соответственно, региональную или общую гипосимпатикотонию. Фактически возникнет локальный или интегративный вегетативный дисбаланс, который ЦНС будет воспринимать как норму, “не зная”, что ответила на ложные импульсные посылки из локуса ирритации нерва, а не от каких-то сосуда, ткани или внутреннего органа, действительно нуждающихся в коррекции своего локального вегетативного статуса. Аналогично, кстати, действуют такие “ложные информаторы” ЦНС, как иглорефлексотерапия (непонятно, правда, в чем ее “рефлекторность”), точечные прижигания и массаж, физиоэлектролечение, миостимуляция и т.п. После угасания эффекта цервикальной вагусной или ятрогенной ирритации происходит повторная коррекция вегетативного статуса. В частности, этим можно объяснить появление отсроченных региональных или общих вегетативных реакций, пароксизмов и кризов – с противоположной направленностью нарушений – после лечения вышеперечисленными способами (к тому же нередко назначаемыми в комплексе), особенно у тревожных, сенситивных или психовегетативно нестабильных субъектов. Существуют объяснения “необходимости” появления таких ятрогенных пароксизмов: нужно “разбить” патологическую систему, “улучшение идет через ухудшение” и т.п.
В свою очередь, ирритация/демиелинизация волокон шейного симпатикуса может привести к гипер-/гипопарасимпатикотонии. Возможно сочетанное компримационное и демиелинизирующее поражение шейных симпатических узлов и симпатических и вагусных волокон. Нельзя исключить, что по такому периферическому цервикальному механизму могут развиваться некоторые варианты вегетативно-сосудистой дистонии. При наличии невропатии цервикального уровня, обусловленной хроническим напряжением шейной мускулатуры, часто встречается гиперсенситивность каротидного синуса, непереносимость тугих воротничков и галстуков; такие люди, имея “нежную кожу”, обычно режутся при бритье и поэтому зачастую бреются через день-два. При хроническом напряжении затылочно-верхнешейной мускулатуры наблюдается определенная пастозность и припухлость этой области, а расчесывание и даже слабое подергивание за волосы сопровождается местной болезненностью, нередко сильной (особенно часто этот симптом встречается у девочек и молодых девушек с характерной сенситивностью и даже может служить причиной обрезания кос и перехода на прически с короткими волосами), а стрижка или бритье затылка и подбривание шеи вызывают появление характерных ощущений и “бегание мурашек” по коже этой области.
Демиелинизация нарушает анатомо-функциональное взаимодействие между нервной системой и мышечно-висцеральной сферой и является еще одним – периферическим уровнем психосоматического разобщения.
Напряженная мышца сдавливает не только свои кровеносные сосуды, но и их vasae vasorum и nervae vasorum. Три возможных варианта патологии nervae vasorum: а) периодические раздражение или неполноценность (периодическое мышечное напряжение различной силы и длительности, недостаточное, однако, для стойких ирритации или демиелинизации); б) стойкое поражение – десимпатизация (стойкое или длительное мышечное напряжение определенной силы, достаточной для поражения nervae vasorum компримированного сосуда); в) стойкое раздражение – симпатоирритация (длительное мышечное напряжение меньшей силы, вызывающей только раздражение перивазального симпатикуса без его повреждения), ответственны за развитие трех вариантов периферической вазомоторной патологии – дистонию, гипотонию и гипертонию. В свою очередь, эти нарушения сосудистого тонуса могут вызвать патологические колебания гидратации кровоснабжаемой этим сосудом мышечной или другой ткани (отеки, геморрагии, образование тканевых конгломератов и т.п.).
Компрессионная симпатоирритация, возникнув в одном месте, может, как круги на воде или своеобразные спастические волны, проксимально и дистально распространяться по сосудистой стенке и по ней доходить до вегетативных узлов и сплетений, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров и различных подкорково-стволовых и корковых популяций или скоплений нейронов, вызывая появление соответствующей симптоматики (как, например, при ударе по петле позвоночной артерии в боевых искусствах, раздражении ее симпатикуса остеофитом и т.п.). Из-за наличия локуса десимпатизации сосуда ирритативные спастические волны могут ослабевать или абортивно прерываться, не доходя до одного из своих проксимальных или дистальных анатомических адресатов.
Раздражение nervae vasorum без их повреждения, вызывая спазм кровеносного сосуда, запускает еще один порочный круг: спазмированный сосуд сдавливает свои vasae vasorum и nervae vasorum, тем самым, усугубляя ишемию и денервацию собственной стенки. Сосудистый спазм, как и вызывающее его психогенное мышечное напряжение, – длительно действующий патогенный фактор, который постепенно может привезти к сегментарному склеротическому перерождению или развитию иной патологии сосудистой стенки. В случае повреждения весьма чувствительных к механической травме nervae vasorum развивается (микро)сегментарный нейрогенный паралич – десимпатизация сосудистой стенки. В дальнейшем, как и в случае с мозговыми сосудами (см. выше), от постоянного расширяющего действия пульсовой волны в области паралитической гипотонии может наступить деформация сосудистой стенки в виде сегментарных дилатаций или (микро)аневризм.
Распространенным примером дилатационной трансформации длительно существующего нейрогенного сосудистого паралича служит патологическая извитость и расширение сонных или позвоночных артерий, вызванная хронической недостаточностью ипсилатерального верхнего шейного симпатического узла при его сдавлении; другая причина – это механическое повреждение позвоночного нерва и симпатикуса позвоночных артерии, постоянно “трущихся” о края foramen transversus при “старой” нестабильности в шейном отделе позвоночника в виде гиперподвижности в горизонтальной плоскости боковых отростков одного или нескольких шейных позвонков. Такая нестабильность может возникнуть не только после сильного аффективного криза или их серии, а также после острой травмы или ятрогенно: родовая травма или сеанс мануальной терапии. В этих случаях десимпатизация позвоночной артерии возникает позже, и ей в течение какого-то времени предшествует интенсивная симпатоирритация (механическое раздражение позвоночного нерва и/или симпатикуса позвоночной артерии), вызывающая развитие вазоспастической патологии, в основном, в вертебробазилярном бассейне с острой церебральной и/или спинальной ишемией; такие субклинические дисциркуляторные эпизоды можно выявить при внимательном сборе анамнеза. Следует добавить, что суставное сочленение боковых отростков нестабильного и выше-/нижележащего позвонков на стороне, противоположной нестабильности, как правило, заблокировано, и именно этот блок нередко является следствием острого или хронического аффектогенного спазма соответствующих мышц (подавленное сильное желание оглянуться – см. ниже); он, собственно, и вызывает развитие нестабильности на противоположной стороне.
При развитии “футлярного мышечного синдрома”, кроме нервных волокон, от отека-гипоксии также нарушается работа нервно-мышечных синапсов, гамма-веретен и других соматических и вегетативных внутримышечных нервных рецепторов; то есть имеется тотальное вовлечение всех составляющих внутрифутлярной нервной системы, и речь можно вести о формировании достаточно автономного и четко очерченного патологического контура – внутрифутлярной патологии соматической и вегетативной нервной системы. При длительном мышечном напряжении страдает также соматический и вегетативный нервный аппарат сухожилий, фасций, надкостницы, костей и суставов, вызывая соответствующие денервационные и сосудисто-трофические нарушения и в этих анатомических образованиях.
Особо следует отметить, что, сопутствующее мышечному напряжению, нарушение дренажа костной ткани сопровождается снижением содержания кальция и появлением локальных остеопорозов, что ведет к возникновению характерных переломов шейки бедра, голени, компрессионных переломов нескольких позвонков при малом травматическом воздействии и т.д. Также повышается внутрикостное давление, в том числе и во внутрикостных полостях; это приводит к денервации, гипертензии и отеку-ишемии костного мозга и нарушению его функций. Известные особенности кровоснабжения и иннервации надкостницы, костей, суставов и костного мозга (ограниченные дренажные возможности и т.п.), особенно в условиях сочетания аффекта, мышечного напряжения и гипокинезии, могут способствовать длительному персистированию костномозговой денервационной, гипертензионной и отечно-ишемической патологии даже после устранения или уменьшения степени выраженности мышечного напряжения,.
Нарушение кровоснабжения, иннервации и трофики мышц включает еще один важный патогенетический механизм. Как известно, существует постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами между мышцей и нейроном путем постоянного быстрого и медленного проксимально-дистального и дистально-проксимального аксо-плазматического тока, с которым передаются различные вещества и клеточные органеллы. В частности, вещества, образующиеся в мышечном волокне и в подошве концевой пластинки, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током в тело нейрона (ядро, перикарион) и его дендриты. Затем некоторые из этих веществ поступают транссинаптически в другой нейрон через пресинаптическое окончание его аксона. Связь данного нейрона с другими нейронами через пресинаптические окончания их аксонов обеспечивает выход регионарной трофической системы в генерализованную нейронную трофическую систему. Поэтому хроническое мышечное напряжение через дефицит мышечных трофогенов патологически воздействует на целые нейронные популяции и на ЦНС в целом. Нарушению циркуляции трофогенов может также способствовать механическая компрессия нерва.
Важная роль нормальной проприоцепции для развития и функционирования головного мозга на всех этапах онтогенеза хорошо известна. Мышечное напряжение и демиелинизация уменьшают и извращают проприоцептивный импульсный приток в центральную нервную систему; при этом длительно наблюдается своеобразное парадоксальное сосуществование проприоцептивного “голода” – в отношении нормальной проприоцепции, так как отечно-напряженная мышца частично или полностью не участвует в локомоторных актах, и проприоцептивного пресыщения или даже “отравления” (своеобразной “проприоцептивной интоксикации”) – в отношении длительной патологической проприоцепции от напряженных мышц и ирритативных импульсных посылок из локусов дисмиелинизации и участков компрессии соматических нервов, сплетений и корешков (которые, аналогично вагусной или симпатической цервикальной ирритации и часто сочетаясь с ними, вызывают ситуационно не оправданные и ненужные ответы со стороны ЦНС; это проявляется, например, внезапными подергиванием века, различными локальными миокимиями, мышечными крампи, карпо-педальными спазмами, приступами миотонии и другими периферическими тоническими или клоническими мышечными феноменами). Такое нарушение функционирование головного (и соответствующих сегментов спинного) мозга можно назвать диспроприоцептивной энцефало(миело)патией.
Как видим, энцефалопатия при развитии психосоматической патологии – результат сочетанного действия многих патогенетических факторов, действующих как на уровне ЦНС, так и за ее пределами: это длительное (пере)возбуждение одних групп нервных клеток и заторможенность других, денервационная сверхчувствительность нейронов, центральные и периферические полимедиаторные синаптические нарушения, патология глии, дисциркуляция, дисгидратация, демиелинизация, функционально-анатомическое (взаимо)разобщение отделов ЦНС и ПНС, многофокусная периферическая ирритация из компримированных участков соматических и вегетативных нервов, диспроприоцепция, дефицит мышечных трофогенов и др.
Эта книга опубликована на сервере MedLinks.ru
URL главы http://www.medlinks.ru/sections.php?op= ... artid=1126
Главная страница сервера http://www.medlinks.ru
TopList
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 20:53
кто-нибудь принимал
вазобрал?
но-шпу?
цитрамон?
эуфиллин?
вазобрал?
но-шпу?
цитрамон?
эуфиллин?
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 21:21
а так как лимфоцитов у нас много...да ещё и злые
то добавить очищение лимфатической состемы
https://nmedik.org/ochischenie-immunnoi-sistemy.html
то добавить очищение лимфатической состемы
https://nmedik.org/ochischenie-immunnoi-sistemy.html
- Kira
Re: СОСУДИСТАЯ ВЕРСИЯ
Kira » 06 окт 2015, 21:43
Перекрытие полых вен возникает из-за смещения вперед 5, 6 и 7-го шейных позвонков, а вместе с ними и мышечной массы, то есть в результате деформации мышц и сосудов. В этом случае общий отток лимфы со всего организма будет затруднен.
- Kira
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: Bing [Bot] и гости: 2