книга "Жить с диагнозом Рассеянный Склероз"

[mi@Ledi]

http://ms2002.ru/index.php?option=com_wrapper&Itemid=255 http://ms2002.ru/index.php?option=com_w ... Itemid=255 http://ms2002.ru/index.php?option=com_w ... Itemid=255

А где на этом сайте искать темку по в12 ?

[rs-sekret]

Витамин B12 в организме: биохимия

У человека существуют две биологически активные (коферментные) формы витамина В12 - метилкобаламин и аденозилкобаламин . Они различаются группами, присоединенными в шестом координационном положении к атому кобальта. Препарат витамина В12, применяемый с лечебной целью, представляет собой цианокобаламин . Цианокобаламин биологически неактивен и может быть использован тканями только после превращения в коферментную форму. Метилкобаламин выполняет роль кофермента в синтезе метионина из гомоцистеина ( рис. 108.2 ).

Если этот процесс нарушается, страдает метаболизм фолиевой кислоты , что и приводит к нарушению синтеза ДНК и мегалобластному кроветворению при дефиците витамина В12 .

Согласно гипотезе фолатной ловушки, при дефиците витамина В12 нарушается деметилирование неконъюгированной 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты, захваченной клетками из крови. В результате 5-метилтетрагидрофолиевая кислота не может быть превращена в тетрагидрофолиевую кислоту, а затем в различные ее производные. Поскольку сама 5-метилтетрагидрофолиевая кислота практически не подвергается конъюгации, она постепенно выходит из клеток. В результате в тканях возникает недостаток фолиевой кислоты , что и приводит к мегалобластному кроветворению .

Гипотеза фолатной ловушки объясняет:

- почему при дефиците витамина В12 уменьшается содержание фолиевой кислоты (в основном конъюгированных форм) в тканях, несмотря на нормальную или почти нормальную ее сывороточную концентрацию;

- почему назначение больших доз фолиевой кислоты приводит к частичной гематологической ремиссии при дефиците витамина В12 .

Как при дефиците фолиевой кислоты , так и при дефиците витамина В12 в плазме повышается концентрация гомоцистеина, что служит фактором риска тромбозов . Правда, пока неизвестно, какая именно роль принадлежит гомоцистеину: то ли он способствует тромбообразованию, то ли снижает эффективность лечения тромбозов.

Нарушение образования метионина из гомоцистеина - это также одна из причин неврологических нарушений при дефиците витамина В12 . Возникает дефицит активного метионина (S-аденозилметионина) и нарушается синтез холина и содержащих холин фосфолипидов - лецитина и сфингомиелина . Поражение нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлено, во всяком случае отчасти, нарушением синтеза этих соединений из-за недостатка метионина.

Аденозилкобаламин необходим для превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Дефицит аденозилкобаламина ведет к значительному повышению содержания в тканях метилмалонил-КоА и его предшественника - пропионил-КоА . В результате в нервных клетках синтезируются и встраиваются в липиды жирные кислоты не с четным числом атомов углерода, как обычно, а с нечетным. Это - еще одна возможная причина поражения нервной системы при дефиците витамина В12 .

Внимание! Информация на сайте www.humbio.ru предназначена исключительно для образовательных и научных целей.
Деменция и дефицит B12

Дефицит витамина B12 вызывает макроцитарную анемию и иногда поражение нервной системы .

Неврологический дефицит витамина B12 чаще всего проявляется миелопатией с поражением задних канатиков (потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности ) и поражением латеральных кортикоспинальных путей ( усиление сухожильных рефлексов и патологические разгибательные рефлексы ). Возможно поражение нервов , приводящее в снижению чувствительности и снижению сухожильных рефлексов .

Повреждение миелиновых волокон в головном мозге может вызывать деменцию. Механизм поражения аксонов при авитаминозе В12 неясен. Он может быть обусловлен дефицитом S-аденозилметионина (соединения, необходимого для метилирования фосфолипидов миелина ) вследствие снижения активности метионинсинтазы ; другой возможный механизм - накопление метилмалоновой кислоты и пропионовой кислоты , которые, будучи "ложными субстратами", нарушают синтез жирных кислот миелина.

При дефиците витамина В12 неврологические симптомы обычно сочетаются с макроцитарной анемией (как, например, при болезни Аддисона-Бирмера ), но могут быть и изолированными.

Своевременное назначение витамина В12 (1000 мкг в/м ежедневно в течение недели, далее 1 раз в неделю в течение месяца и затем, в случае болезни Аддисона-Бирмера, 1 раз в месяц пожизненно) позволяет предотвратить прогрессирование заболевания, но далеко зашедшее поражение нервной системы полностью излечить невозможно.

[rs-sekret]

Дефицит витамина B12: общие сведения (0446, 0481)

Дефицит витамина В12 возможен при многих заболеваниях, и хотя каждое из них имеет свою особенную клиническую картину, некоторые проявления у них общие - это признаки поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем.

Поражение кроветворной ткани почти всегда проявляется анемией , но изредка наблюдается геморрагическая сыпь вследствие тромбоцитопении .

Для анемии характерны слабость , дурнота , головокружение , шум в ушах , сердцебиение , стенокардия и сердечная недостаточность . При физикальном исследовании в разгар заболевания больной бледный , имеется легкая желтушность кожных покровов и легкая желтушность склер - из-за гипербилирубинемии , обусловленной усиленным разрушением эритроцитов в костном мозге. Характерна тахикардия , в ряде случаев обнаруживают расширение границ сердца . При аускультации обычно выслушивается систолический шум .

Желудочно-кишечные нарушения возникают из-за замедленной пролиферации эпителия ЖКТ. Некоторые больные жалуются на боль в языке ; при осмотре язык у них гладкий и ярко-красный . Возможны также снижение аппетита и умеренное похудание , в ряде случаев сопровождающиеся поносом и другими проявлениями нарушенного всасывания - видимо, из-за структурных и функциональных изменений эпителия тонкой кишки. Неврологические нарушения довольно часто не поддаются излечению.

Согласно патологоанатомическим данным, поражение нервной системы начинается с демиелинизации. Ее сменяет дегенерация аксонов, которая в конечном счете приводит к гибели нейронов . На поздней стадии изменения необратимы. Поражаются нервы, спинной мозг (где демиелинизации подвергаются задние и боковые канатики), головной мозг. Симптомы включают онемение конечностей и парестезии конечностей (самое раннее неврологическое нарушение), мышечную слабость и атаксию . Возможно нарушение функции тазовых органов . Рефлексы могут быть как снижены , так и повышены . В ряде случаев выявляют патологические разгибательные рефлексы и неустойчивость в позе Ромберга . Вибрационная и проприоцептивная чувствительность обычно снижена . Наблюдаются различные психические расстройства : от раздражительности и забывчивости до тяжелой деменции и психоза .

Следует подчеркнуть, что неврологические нарушения возможны при нормальном гематокрите и нормальных эритроцитарных индексах .

В классических случаях, когда преобладают гематологические нарушения, в мазке крови и костном мозге обнаруживают признаки мегалобластного кроветворения .

Анемия бывает очень тяжелой ( гематокрит нередко падает до 15-20%), но переносится она на удивление легко, так как развивается довольно медленно.

[rs-sekret]

Болезни ЖКТ: заболевания (болезни) подвздошной кишки

Дефицит витамина В12 часто обнаруживают при спру , а для целиакии (глютеновой энтеропатии) это редкое осложнение.

К дефициту витамина В12 может привести практически любое заболевание, нарушающее всасывание в дистальном отделе подвздошной кишки. В первую очередь следует назвать болезнь Крона , болезнь Уиппла и туберкулез .

Изолированное поражение дистального отдела подвздошной кишки может сопровождаться мегалобластной анемией без каких-либо других признаков нарушения всасывания, например стеатореи .

Нарушение всасывания витамина В12 наблюдается также после резекции подвздошной кишки.

При синдроме Золлингера-Эллисона (обусловленная гастриномой гиперхлоргидрия ) всасывание витамина В12 может нарушаться из-за закисления содержимого тонкой кишки. В кислой среде витамин В12 медленнее связывается с внутренним фактором Касла, кроме того, нарушается связывание комплекса витамина В12 и фактора Касла с рецепторами на энтероцитах.

При хроническом панкреатите тоже возможно снижение всасывания витамина В12 из-за нарушенного переноса витамина В12 от R-белка к внутреннему фактору Касла . Это состояние может быть выявлено с помощью пробы Шиллинга , но оно никогда не бывает столь тяжелым, чтобы вызвать клинически значимый дефицит витамина В12.

Наконец, существует редкое наследственное заболевание, синдром Имерслунд-Гресбека , при котором изолированное нарушение всасывания витамина В12 сочетается с протеинурией .

[mi@Ledi]

[quote="rs-sekret" Спасибо за информацию .Мудрённо очень ,но если правильно поняла,
страшного от длительных инъекций нет.
Посоветуйте,пожалуйста,какие анализы крови проконтролировать ?

[rs-sekret]

Здравствуйте, друзья мои! Вот результаты МРТ от 31 октября 2010года.
Заключение:МР-картина единичного очага в белом веществе левого полушария головного мозга(демиелинизирующего характера),ретроцеребеллярной кисты.Положительная динамика по сравнению с данными МР-сигнала от 23.06.2009(представленны снимки)в виде уменьшения количества очагов.

Заключение: МР-картина незначительно выраженного остеохондроза грудного отдела позвоночника,гемангиомы тела Th9.Положительная динамика по сравнению с данными исследования от 11.11.2008 в виде исчезновения очага патологического МР-сигнала в спинном мозге.

5 ноября я получу результат анализа на витамин В12.Всем удачи и скорейшего восстановления ЦНС!

[Antón Pirulero]

Здравствуйте, друзья мои! Вот результаты МРТ от 31 октября 2010года.
Заключение:МР-картина единичного очага в белом веществе левого полушария головного мозга(демиелинизирующего характера),ретроцеребеллярной кисты.Положительная динамика по сравнению с данными МР-сигнала от 23.06.2009(представленны снимки)в виде уменьшения количества очагов.

Заключение: МР-картина незначительно выраженного остеохондроза грудного отдела позвоночника,гемангиомы тела Th9.Положительная динамика по сравнению с данными исследования от 11.11.2008 в виде исчезновения очага патологического МР-сигнала в спинном мозге.

5 ноября я получу результат анализа на витамин В12.Всем удачи и скорейшего восстановления ЦНС!

Ого, положительная динамика, супер, поздравляю!
С Вашей подачи уже сижу на В-12, пока относительно не долго.
Вы сейчас какую дозировку и с какой переодичностью колете?
Желаю дальнейшего восстановления!

[Елена]

С Вашей подачи уже сижу на В-12, пока относительно не долго.

CИДИТЕ Вы, Антон, на Экставии.
A B12 у Вас - дополнительная терапия.
То есть эксперимент (в Вашем случае) "не чистый".
(на чем "сидит" rs-sekret не знаю)

[Antón Pirulero]

С Вашей подачи уже сижу на В-12, пока относительно не долго.

CИДИТЕ Вы, Антон, на Экставии.
A B12 у Вас - дополнительная терапия.
То есть эксперимент (в Вашем случае) "не чистый".
(на чем "сидит" rs-sekret не знаю)

Ах, да, как же я мог забыть на чем "сижу"
Спасибо что напомнили!
И что?

[Елена]

С Вашей подачи уже сижу на В-12, пока относительно не долго.

CИДИТЕ Вы, Антон, на Экставии.
A B12 у Вас - дополнительная терапия.
То есть эксперимент (в Вашем случае) "не чистый".
(на чем "сидит" rs-sekret не знаю)

Ах, да, как же я мог забыть на чем "сижу"
Спасибо что напомнили!
И что?

Пожалуйста.
Это я для других написала, что эксперимент в Вашем случае не несет никакой информации по-существу.
Так как все плюсы и минусы в Вашем самочувствии непосредственно отнести к приему B12 нельзя.
Надеюсь, Вы это понимаете ?