Уважаемая Прахова Лидия Николаевна!
Это наиболее профессиональный форум, где я могу задать свои вопросы. Дело в том, что одному моему знакомому поставили диагноз БАС и уже имеются внешние проявления болезни. Я не могу называть его имя и всей полнотой информации не владею. Из того, что мне известно, много лет назад у него была травма позвоночника при автомобильной аварии. Диагноз БАС ему поставили в одной из городских больниц, где имеется отделение неврологии. По всей видимости там смогли дифференцировать диагноз от возможных последствий давнишней аварии, хотя я не знаю как. После этого он ездил в Израиль, где ему диагноз БАС подтвердили, хотя я опять не знаю как. Я просмотрел ряд ресурсов в интернете, касающихся болезни БАС, и хочу получить Ваш профессиональный ответ на ряд возникших у меня вопросов.
Википедия сообщает, что в патогенезе заболевания ключевую роль играет повышенная активность глутаматергической системы, при этом избыток глутаминовой кислоты вызывает перевозбуждение и гибель нейронов (эксайтотоксичность).
1. Показан ли в этом случае анализ крови на содержание аминокислот для подтверждения диагноза и для оценки стадии болезни? Предлагаемый анализ смотрите
здесь. 2. Можно ли где-нибудь в России или в другой стране провести такой же анализ спинномозговой жидкости и где найти показатели нормы для такого анализа?
3. Можно ли облегчить течение болезни за счёт применения специальной диеты, исключающей продукты с пищевой добавкой E621 (глутамат натрия)?
Перевозбуждение нейронов означает повышенную затрату энергии. Основным источником энергии для нейронов является глюкоза.
4. Можно ли рекомендовать больным БАС диету с повышенным содержанием сахара для компенсации энергетических потерь в нейронах?
5. Можно ли где-нибудь в России или в другой стране провести анализ спинномозговой жидкости на содержание глюкозы и где найти показатели нормы для такого анализа?
6. Можно ли применять глюкозу внутривенно для лечения БАС.
7. Имеются ли методики введения глюкозы и других препаратов непосредственно в спинномозговой канал или в головной мозг?
Перевозбуждение нейронов по глутаматергической системе можно снять путём блокировки глутаматных рецепторов. Вещества, осуществляющие такую блокировку называются антагонистами NMDA рецепторов. Имеется большой список таких веществ: амантадин, декстрометорфан, декстрорфан, ибогаин, кетамин, закись азота, фенциклидин, рилузол, тилетамин, мемантин, дизоцильпин, аптиганел, ремацимид, HU-211, 7-хлорокинуренат, DCKA (5,7-дихлорокинуреновая кислота), кинуреновая кислота, 1-аминоциклопропанокарбоксильная кислота (ACPC), лакозамид, AP7 (2-амино-7-фосфоногептаноевая кислота), APV (R-2-амино-5-фосфонопентаноат), CPPene (3-[(R)-2-карбоксипиперазин-4-yl]-проп-2-энил-1-фосфоновая кислота). Из них только рилузол (рилутек) упоминается в Википедии как лекарство от БАС с очень умеренной эффективностью.
8. Какие ещё вещества из перечисленного списка можно рекомендовать для лечения БАС?
9. Существуют ли пептидные или ферментные препараты, селективно связывающие или разрушающие глутаминовую кислоту?
БАС ведёт к атрофии мышц.
10. Можно ли применять внешнюю электростимуляцию мышц при БАС? Буду очень признателен, если Вы назовёте хорошо зарекомендовавшие себя электронные устройства для этого и их производителей.
11. Существуют ли электростимуляторы дыхательных мышц, наподобие кардиостимуляторов, применяемых при сердечной аритмии?
Буду очень признателен за Ваши ответы.
С уважением Руслан Шарипов.
Добавлено: 10 фев 2010, 10:52
