Ученые установили молекулярную особенность РС

[Намыз]

Международная группа ученых в результате совместно проведенной работы установила, почему пациентов с рассеянным склерозом нельзя лечить препаратами, которые применяются при терапии других аутоиммунных заболеваний. Об этом сообщает Medical Xpress. Результаты работы группы ученых из Оксфордского университета, выполненной вместе с коллегами из США, Германии и Дании, опубликованы в журнале Nature.

Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное заболевание, которое, как правило, возникает в юном и среднем возрасте (от 15 до 40 лет). При развитии болезни в головном и спинном мозге возникают очаги демиелинизации (бляшки), препятствующие прохождению нервных импульсов. Причины возникновения заболевания пока неизвестны.

Десять лет назад проводились клинические испытания препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний. Тогда было установлено, что лекарства, блокирующие белок под названием фактор некроза опухоли (TNF), эффективны при лечении больных ревматоидным артритом, воспалительными заболеваниями кишечника и другими аутоиммунными заболеваниями. Однако выяснилось, что на страдающих рассеянным склерозом пациентов препараты оказывают обратное действие — их состояние только ухудшалось.

За блокирование фактора некроза опухоли, который связан с развитием различных аутоиммунных заболеваний и защитой организма от инфекций, отвечает белок TNFR1. Он расположен на поверхности клетки и является рецептором TNF. Группа исследователей, работавшая под руководством профессора Ларса Фаггера (Lars Fugger) из Оксфордского университета, обнаружила, что при определенной мутации в гене TNFRSF1A клетки начинают вырабатывать укороченный белок TNFR1.

В более короткой версии рецептора отсутствует «якорь», при помощи которого белок прикрепляется к поверхности клетки. Поскольку в этом случае TNFR1 не может закрепиться и просто высвобождается из клетки, ранее считалось, что он не выполняет свою работу — не связывает TNF.

В ходе обширного геномного исследования Фаггер и его коллеги установили, что даже высвобожденный рецептор способен связывать фактор некроза опухоли. Именно поэтому прием лекарств, которые, по сути, делают то же самое, вызывал ухудшение состояния больных и обострение заболевания.

Фаггер отметил, что планирует выяснить, можно ли лечить больных рассеянным склерозом, у которых нет этой мутации в гене TNFRSF1A, блокирующими фактор некроза опухоли лекарствами.

[Hedera L.]

Фаггер отметил, что планирует выяснить, можно ли лечить больных рассеянным склерозом, у которых нет этой мутации в гене TNFRSF1A, блокирующими фактор некроза опухоли лекарствами.

Т.е. мутация в этом гене не является причиной РС, потому как есть больные РС как с такой мутацией, так и нет. Я правильно поняла?