вот нашла
Копаксон (Тева) был создан в ходе экспериментов на мышиной модели экспериментального аллергического энцефалита (ЭАЭ) в научном институте имени Вайсмана (Израиль). С целью активировать аутоиммунные реакции и вызвать развитие экспериментального аллергического энцефалита мышам вводились пептиды (кополимеры), сходные по аминокислотной последовательности с основным белком миелина (ОБМ). Всего было синтезировано и протестировано 11 различных кополимеров. Неожиданно оказалось, что кополимеры не могут вызвать ЭАЭ. Напротив, они уменьшают проявления ЭАЭ у животных с уже развившимся заболеванием (Teitelbaum, 1971). С этого момента началась серия экспериментов на животных: глатирамера ацетат уменьшал выраженность ЭАЭ на моделях мышей, крыс, морских свинок и приматов. Наиболее эффективным оказался кополимер-1 (глатирамера ацетат, Копаксон). Известно, что макаки-резус и бабуины при развитии ЭАЭ, индуцированного ОБМ, погибают через 2 недели после начала клинических проявлений. Введение же им ГА вызывало обратное развитие симптоматики. Значимых побочных эффектов, а также мутагенного действия отмечено не было.
Первые клинические исследования ГА были начаты в 1977 году. Abramsky с соавт. подкожно вводили малые дозы (2–3 мг) препарата небольшому числу больных с острым рассеянным энцефаломиелитом и пациентам в развёрнутой стадии рассеянного склероза. И хотя полученные положительные результаты из-за недостаточной дозы и малого числа больных нельзя было считать достоверными, это исследование подтвердило безопасность применения КопаксонаÒ. В 1982 году Bornstein с соавт. провели предварительное открытое исследование КопаксонаÒ у больных с ремиттирующей и хронической прогрессирующей формой рассеянного склероза. Исследователи вводили препарат подкожно в дозе 20 мг и также отметили хорошую переносимость. В дальнейшем именно дозировка 20 мг стала рекомендоваться для лечения. У 5 из 16 больных было отмечено улучшение или стабилизация состояния. Только в 1991 году процедура синтеза Копаксона была стандартизована и было начато двойное слепое плацебоконтролируемое исследование, проходившее в 11 центрах в США (3 фаза): в течение 2 лет 251 пациент с ремиттирующей формой рассеянного склероза получал Копаксон. Частота обострений достоверно снизилась за этот период на 32%, уровень инвалидизации в группе, получавшей препарат, оставался стабильным или снижался, в то время как в группе плацебо — нарастал (Johnson, Brooks, 1995). В 1996 году препарат был одобрен федеральным ведомством США для лечения ремиттирующей формы рассеянного склероза. Работа над совершенствованием препарата продолжается и сейчас. В 2007 году успешно завершено исследование, продемонстрировавшее эффективность применения Копаксона-Тева при клинически изолированном синдроме. Проводится исследование FORTE, в котором оценивается эффективность двойной дозы ГА (40 мг).