Рассеянный склероз - форум

Инъекции витамина B3 могут остановить развитие рассеянного склероза
>
> Инъекции витамина B3 (никотинамида) могут защитить страдающих рассеянным склерозом больных от прогрессирующего паралича, полагают американские ученые. В ходе лабораторных экспериментов исследователям удалить остановить дегенерацию нервных волокон у подопытных животных.
>
> Отчет об эксперименте, проведенном сотрудниками Детского госпиталя Бостона, опубликован в Journal of Neuroscience.
>
> Рассеянный склероз - неизлечимое нейродегенеративное заболевание, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, в результате чего нарушается передача нервных импульсов к органам и мышцам.
>
> Существуют две основные формы течения рассеянного склероза. При ремитирующем течении заболевания периоды обострения чередуются периодами частичного или полного выздоровления. Однако при прогрессирующем течении рассеянного склероза симптомы заболевания неуклонно нарастают, и достаточно быстро приводят к частичному и полному параличу, а затем и к гибели больного.
>
> Развитие ремитирующего рассеянного склероза можно замедлить при помощи противовоспалительных препаратов, однако эффективных методов лечения прогрессирующего рассеянного склероза в настоящее время не существует.
>
> В своем исследовании бостонские ученые использовали лабораторных мышей с искусственно вызванным аутоиммунным энцефалитом, заболеванием, очень близким по симптомам к рассеянному склерозу. По их данным, ежедневные инъекции никотинамида остановили разрушение миелиновой оболочки нервных волокон больных животных, и способствовали восстановлению функций уже поврежденных нервов.
>
> Эффективность терапии была прямо пропорциональна дозе никотинамида. При оценке степени выраженности симптомов заболевания по пятибалльной шкале, у мышей, получавших самые большие дозы никотинамида, она составляла 1-2 балла, а у животных, вообще не получавших инъекций - 3-4 балла, отмечают исследователи.
>
> По данным исследователей, никотинамид способствовал снижению интенсивности проявлений симптомов аутоиммунного энцефалита даже тогда, когда инъекции препарата начинались спустя 10 дней после начала заболевания у животных. Это дает основания полагать, что терапия никотинамидом может быть эффективной даже на поздних стадиях рассеянного склероза.

"...Однако при прогрессирующем течении рассеянного склероза симптомы заболевания неуклонно нарастают, и достаточно быстро приводят к частичному и полному параличу, а затем и к гибели больного..."
ббррррр.........достаточно быстро - это как?

mi@Ledi писал(а):..достаточно быстро - это как?

у кого как .... но на месте не стоит.Нужно постоянно контролировать состояние ,не списывать какие-то недомогания на природу,погоду,возрастные изменения и уловки типа - здоровым тяжело ,а вам тем более.
Смотрю просмотров достаточно,но все молчат ,может кто с врачами консультировался ?

Да витаминки весчь полезная и просто так... Интересно, в каких препаратах есть этот самый В3? Вроде редкий витамин? Ошибаюсь?

Интересная статья. Сразу почему то глаза зацепились за фразу
"Расширяет мелкие сосуды (в том числе головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови). Улучшает память, координацию движений."
Это очередной довод в пользу сосудистой гипотизы РС. Нет?
Остается определится с дозами и со способом введения в организм (колеса или укольчики)
Думаю вреда от дополнительной витаминизации организма не будет.
Непонятно вот это "...пищевой добавки E375 (на территории России с 1 августа 2008 исключена из списка разрешённых добавок) " Это то почему?
Кстати какая связь между никотиновой кислотой и курением? Я в принципе никогда не курил, может это неправильно?
В общем одни вопросы...
А продукты самые обычные, такие обычно входят в пищевой рацион. Только наверное с пищей намного меньше организм этого витаминчика получит, чем если целенаправленно назначать его.

и еще в догонку: Какими тестами или анализами крови например можно проконтроллировать количество этого витамина в организме?

Alex писал(а): Кстати какая связь между никотиновой кислотой и курением? Я в принципе никогда не курил, может это неправильно?

Связь между никотиновой кислотой и курением не знаю. Сейчас не курю, никаких сомнений, что правильно сделал – бросил курить.
Из книги «Аэробика для ума»:
Курение – как ни стараются табачные компании убедить вас в обратном – разрушительно для организма; оно является причиной того, что миллионы людей ежегодно умирают от рака, сердечных болезней, инсультов и прочих недугов. Тем не менее давно известно, что табак положительно воздействует на мозг, по крайней мере, в двух аспектах: во-первых, вызывает чувство эйфории, а во-вторых, похоже, улучшает память и обостряет внимание. Эти эффекты и их неврологическая основа нашли подтверждение в серии экспериментов на животных и людях.
Никотин – новое средство для «остроты ума»? Никотин воздействует на рецепторы, которые стимулируют выработку большого количества нейротрансмиттеров, включая допамин и ацитилхолин, облегчая таким образом передачу сигналов между клетками головного мозга. Новейшие исследования показали, что наивысшая плотность нервных клеток приходится на гиппокамп, часть мозга, которая играет особенно важную роль в обучении и памяти.
В экспериментах с крысами никотин делал более заметным обучение, связанное с прохождением лабиринта, и улучшал память, причём в некоторых случаях эффект сохранялся в течение четырёх недель после введения никотина. В тестах с участим людей никотин увеличивал скорость обработки информации мозгом. Кроме того, он улучшал краткосрочную и пространственную память и улучшал реакции при старческом слабоумии.
У пациентов с болезнью Альцгеймера уменьшается концентрация именно корковых рецепторов никотина, которые, по всей вероятности, задействованы в решении этих когнитивных задач. Экспериментальная медикаментозная блокада нейронов, которые вырабатывают ацетилхолин или реагируют на него, вызывала у здоровых молодых участников эксперимента симптомы этого заболевания. Имеются также свидетельства, что никотин способен не только улучшать проводимость нервных клеток, участвующих в формировании памяти, но и противодействовать образованию токсичных бляшек, являющихся причиной развития болезни Альцгеймера.
Источник привлекательности сигареты. Никотин взаимодействует также с допамином – «гедонистическим» нейротрансмиттером – и рецепторами допамина. На самом деле в переднем мозге существует ограниченная зона, возбуждающаяся при воздействии никотина, кокаина, амфетамина и морфия. Чтобы не обвинять зря природу, следует помнить, что эти рецепторы не были созданы специально для того, чтобы мы превратились в наркоманов; просто наркотики имитируют химический состав соединений, которые вырабатываются самим мозгом. Всё, что стимулирует перенос допамина, мозг ассоциирует с сильным наслаждением и поэтому стремится испытать это снова и снова – именно в этом заключается наркотическая природа данных веществ.
Почему у курильщиков вероятность развития болезни Паркинсона на 50% ниже. Стимулируя выработку допамина, никотин, по всей видимости, способен снизить риск развития болезни Паркинсона и облегчить течение заболевания у тех, кто уже страдает от него. Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание мозга, убивающее клетки, которые вырабатывают допамин. Это приводит не только к угрюмости и равнодушию к удовольствиям, но и к потере контроля за своим телом – дрожанию мышц и в конечном итоге полной неподвижности.
Интерес общества к исследованиям нейротрансмиттеров возник после улучшения избирательной способности препаратов, взаимодействующих с нейротрансмиттерами или соответствующими рецепторами. Препараты, которые обладают широким спектром действия, называют «грязными», а тонко избирательные разновидности – «чистыми». Теперь, когда полезные свойства никотина доказаны, крупные суммы будут выделяться на работы по синтезированию никотиноподобных соединений, которые воздействуют исключительно на рецепторы, связанные с тем или иным заболеванием. Кроме всего прочего, это означает тонкую настройку химической структуры заменителей никотина, чтобы они взаимодействовали только с нужными клетками головного мозга, но не оказывали нежелательного воздействия на центральную нервную систему.
Более адекватная концепция опирается на роль хранящихся в памяти зрительных образов. Если эти зрительные образы почему-то разрушились или стали недоступны, то внешнему зрительному образу просто нечего поставить в соответствие. Результат получается таким, как будто хорошо знакомые предметы человек видит в первый раз.
Ещё более совершенная теория считает распознавание и память как процесс запоминания связей между нейронами: чем сильнее связь, тем лучше память. Когда больной с ассоциативной агнозией копирует карандашный рисунок, он делает это медленно и тщательно, не понимая общего смысла изображения. Если ассоциативная агнозия возникает вследствие разрушения сети нейронов без повреждения самих нейронов, это объясняет, почему недоступным становится общий смысл изображения, а не его детали.

Интересная цитата! Наводит на многие размышления...

А я вот понял что говорить о восполнении этого витамина в организме пищевым путем идея немножечко нереальная.
Вот чтобы проверить на практике эту теорию купил сегодня баночку красной икры, там этого самого витамина РР лишь 1,2 мг на 100г продукта. Этож сколько надо икры сожрать, чтобы даже суточную потребность обеспечить! Жуть! Это нереально много для моих доходов!

Вот эта выдержка из викпедии похоже ближе к цели:
"порошок; таблетки по 0,05 г (в лечебных целях); 1,7% раствор натрия никотината (соответствует 1% никотиновой кислоты) в ампулах по 1 мл;"

Может начать стоит с табелеток в лечебных целях? По сколько их можно пить для профилактики?

mi@Ledi писал(а):Инъекции витамина B3 могут остановить развитие рассеянного склероза
> Инъекции витамина B3 (никотинамида) могут защитить страдающих рассеянным склерозом больных от прогрессирующего паралича, полагают американские ученые. В ходе лабораторных экспериментов исследователям удалить остановить дегенерацию нервных волокон у подопытных животных.

Prakhova писал(а):Никотинамид - старый проверенный препарат, раньше широко применявшийся в неврологии. В настоящее время сохраняется его применение при лечении заболеваний периферической нервной системы (радикулопатии, полинейропатии и др.) К сожалению, дозировки этого препарата, необходимые для лечения рассеянного склероза и некоторых других заболеваний крайне плохо переносятся пациентами, поэтому в настоящее время в этой области его применяют редко.