Идентифицирована новая молекула, ответственная за хроническое воспаление ЦНС при РС

Последние четыре года ознаменовались выходом на рынок средств терапии рассеянного склероза целого ряда новых препаратов (Гилениа, Тизабри, Текфидера, Абажио, Лемтрада). Однако вопрос лечения данного заболевания остается открытым. Даже самые эффективные препараты лишь снижают частоту обострений, замедляют нарастание симптомов, но не могут полностью остановить развитие заболевания. Далеко не все пациенты даже на ранних этапах РС отвечают на проводимую терапию, а возможности лечения больных с прогрессирующими формами РС крайне ограничены. Одной из возможных причин данного феномена является непосредственное вовлечение клеток ЦНС в аутоиммунное воспаление.

В недавнем исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Nature Medicine было показано, что астроциты – клетки мозга, выполняющие защитные и репаративные функции – на определенном этапе рассеянного склероза могут вовлекаться в патологический процесс и поддерживать хроническое воспаление ЦНС. Ученые обнаружили, что у мышей с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (модель РС) уровень экспрессии гена B4GALT6 и кодируемого им фермента LaCer коррелирует с выраженностью нейродегенерации и тяжестью заболевания. Липид-сигнальная молекула LaCer посредством активации астроцитов способствует развитию местного воспаления и инфильтрации мозга моноцитами. В то же время подавление синтеза LaCer приводит к уменьшению выраженности воспаления, стимуляции ремиелинизации и улучшению состояния животных.

Таким образом, LaCer может стать мишенью для разработки новых препаратов, останавливающих аутоиммунное воспаление в мозге больных РС и способствующих восстановлению миелина и, соответственно, улучшению состояния пациентов.

abstract