На сегодняшний день, основной является точка зрения о том, что функциональная реорганизация серого вещества головного мозга при рассеянном склерозе играет важную роль в ограничении воздействия структурных повреждений ткани ЦНС на клинические проявления заболевания. И наоборот, прогрессирующее истощение функциональной реорганизации по мере прогрессирования заболевания может быть одним из факторов, способствующих накоплению необратимой инвалидизации.
У больных рассеянным склерозом с острым гемипарезом, возникшим вследствие образования нового большого очага демиелинизации, расположенного в кортикоспинальном тракте, динамические изменения паттернов регионарной активизации коры в классических моторных областях заканчиваются при полном восстановлении утраченных функций (Reddy H. et al., 2000). Данные изменения аналогичны изменениям, происходящим в процессе восстановления больных, перенесших инсульт с развитием двигательного дефицита (Calautti C., Baron J.C., 2003).
Снижение активности корково-подкорковых связей, ассоциированных со сложными движениями (включая мозжечок, покрышку, таламус и среднюю лобную извилину) было выявлено у пациентов с РС, предъявляющих жалобы на патологическую утомляемость по сравнению с пациентами без утомляемости (Filippi M. et al., 2002c). У пациентов с утомляемостью выявлена строгая корреляция между снижением активности таламуса и тяжестью утомляемости. Данное исследование демонстрирует, что меньшая активность серого вещества головного мозга может ассоциироваться с появлением симптоматики при РС. Недавнее исследование показало, что у пациентов с рассеянным склерозом при выполнении простого двигательного задания активируется кора областей, активизирующихся у здоровых людей при выполнении сложного, комплексного задания (Filippi M. et al. 2004). Это части фронтопариетальной петли, которые обычно активизируются у здоровых людей при манипулировании предметами. В исследовании взаимосвязи активизации мозжечка и коры больших полушарий (Saini S. et al., 2004) авторы сравнивали паттерны активизации у здоровых и больных рассеянным склерозом при выполнении заданий на рисование простых фигур. В группе здорового контроля выявлена строгая зависимость активизации первичной моторной коры левого (доминантного) полушария и правого зубчатого ядра мозжечка. У больных рассеянным склерозом данная взаимосвязь отсутствовала, однако появлялась связь между активизацией премоторной коры доминантного полушария и коры мозжечка ипсилатерально. Авторы делают вывод о возможной адаптивной роли выявленных изменений, основываясь на том факте, что подобные взаимосвязи активизации премоторной коры доминантного полушария и коры мозжечка выявляются у здоровых людей при обучении какому-либо двигательному навыку.
Staffen W. и др. изучали регионарную активизацию коры в ответ на предъявление заданий на внимание больным с ранним рассеянным склерозом (Staffen W. et al., 2002). Выполнение теста PASAT в группе больных не отличалось от здорового контроля, однако выявлены нарушения кратковременной, рабочей и долговременной памяти. При выполнение тестов в группе здорового контроля отмечена активация поля Бродмана (ПБ) 32 справа (передняя часть угловой извилины). В отличие от этого у больных рассеянным склерозом активизировались ПБ 6, 8 и 9 справа и 39 - слева. Активизация ПБ 32 в группе контроля может быть связана с его участием в принятии решений, фокусировки внимания и решением математических задач (Bush G. et al., 2000; Cabeza R., Nyberg L., 2000). Активизация ПБ 39 слева связана с восприятием письменной речи, распознаванием печатных символов и позже их воспроизведением. ПБ 6 обычно активируется в процессе принятия решений, основанных на рабочей памяти, подразумевающей вербальные или цифровые стимулы, так же как и при конструировании моторных концепций, концентрации внимания и длительном напряжении внимания (Coull J.T., 1996). ПБ 8 выполняет окуломоторные функции и внимание к визуальным стимулам, в то время как ПБ 9 вовлекается в выполнение заданий, связанных с рабочей памятью. По мнению авторов, вовлечение выше перечисленных ПБ, интегрированных в единую систему, в данной ситуации является компенсаторным. Сходная картина была описана у больных перенесших инсульт (Karbe H. et al., 1998; Carpenter P.A., Just M.A., 1999;) и у пациентов с посттравматическим диффузным повреждением аксонов (Maruishi M. et al., 2007).
Показано, что регионарная активизация коры, ассоциированная с паттерном движения, зависит как от выраженности повреждения мозга, так и от степени инвалидизации больного. Причем оба этих фактора влияют на изменения активизации коры по-разному и независимо друг от друга (Reddy H. et al., 2002).
По мере развития заболевания функциональная реорганизация мозга претерпевает определенные изменения. Вероятно, существует определенное изменение корковой активизации при переходе РТ РС во вторичное прогрессирование. Хотя динамических работ до настоящего времени не проводилось, отличие паттернов активизации серого вещества головного мозга при различных типах течения рассеянного склероза было показано с использованием фМРТ (Rocca M.A. et al., 2005) и нами в ПЭТ исследованиях (Ильвес А.Г. и др., 2006).
